Documente online.
Username / Parola inexistente
  Zona de administrare documente. Fisierele tale  
Am uitat parola x Creaza cont nou
  Home Exploreaza



























CRIZA DE ASTM BRONSIC

medicina











ALTE DOCUMENTE

Bronsita cronica. Emfizemul pulmonar. Obstructia cailor respiratorii.
Abrevieri folosite:
ESOFAG - boli aparute la radiologie
Aspirina
TUBERCULOZA PULMONARA
Insuficienta cardiaca prin afectarea umplerii ventriculare
DISMENOREEA
IMPOTENTA LA ROMANI: Fumatul distruge viata sexuala
Preventia raspandirii infectiei HIV/SIDA
Cum sa slabesti mancand




CRIZA DE ASTM BRONSIC

Astmul bronsic

> afecteaza in Romania aproximativ 1 milion^de persoane,

> se constata cresterea morbiditatii spitalizate* prin astm bronsic in ultimul timp corelata cu cresterea aferenta a cheltuielilor' pentru sanatate datorate acestei afectiuni.

> cresterea proportiei cazurilor de astm bronsic in ultimii ani se coreleaza cu cresterea ratei mortalitatii pana la 2 - 4 cazuri la 100.000 locuitori/an.

> evolutia morbiditatii prin astm bronsic este influentata de mai multi factori - cresterea nivelului de expunere la alergeni, modificarea alimentatiei, expunerea la fumul de tigara etc.

Prevalenta prin astm bronsic depinde de criteriile de definire a astmului si de tipul populational studiat.

Prevalenta astmului cu manifestari clinice importante se mentine la 5% la adulti si 10% la copii.

Definitia bolii a fost stabilita in 1992, de catre International Consensus Report Bethseda pe baza datelor noi de etiologie, fi^iopatoiogie si imunologie.

Elementele esentiale caracteristice astmului bronsic sunt:

1. prezenta inflamatiei la nivelul cailor aeriene;

2. obstructia reversibila, completa sau incompleta a cailor respiratorii;

3. hiperreactivitatea specifica si nespecifica bronsica.

Etiologic, clinic si patogenic, astmul bronsic reprezinta o boala heterogena ce implica factori alergici si nonalergici.

Definitie - astmul bronsic reprezinta o dezordine inflamatorie cronica, a cailor aeriene in care sunt implicate multiple tipuri de celule,*' printre care mastocitele si eozinofilele;in cazul persoanelor susceptibile, prezenta inflamatisi determina simptome asociate cu obstructia bronsica difuza, variabila, a cailor aeriene, reversibile spontan sau prin tratament, determinata de cresterea reactivitatii cailor aeriene la o multitudine de stimuli.

Manifestarile subiective pot fi episodice sau paroxistice, uneori persistente^, determinate de cresterea reactivitatii cailor aeriene la o multitudine de stimuli.

Simptomele paroxistice apar ca o consecinta a ingustarii lumenului bronsic prin spasmul musculaturii netede bronsice, edemul mucoasei si inflamatia acesteia asociate cu hiperproductia de mucus aderent, vascos, ce se elimina cu dificultate.

Factorii declansatori sunt:

> alergici: polenuri, sporii de mucegaiuri sau fungi, praful de casa, alergenii domestici (animale de casa sau de curte), fulgii.

> alti factori; fumul si poluarea atmosferica, infectiile, in special cele virale, Acidul acetilsalicilic, tartratii, efortul fizic, infectiile ORL, refluxul gastroesofagian, somnul (fluxul expirator maxim are cea mai mica valoare la ora 4 a.m.).

Patogenia astmului bronsic - hiperactivitatea cailor ariene este fluctuanta, determinand manifestarile clinice specifice din criza de astma, implicand:

> hiperplazia muschilor netezi;

> edemul mucoasei;

> ingrosarea membranei bazale;

> raspunsul inflamator exacerbat;

> hiperinflatia pulmonara;

> aglomerari de mucus, secretat in cantitate crescuta si avand vascozitate crescuta;

> cresterea rezistentei cailor aeriene;

> reducerea fluxului aerian;

> alterarea schimburilor gazoase prin alterarea raportului optim ventilatie/ perfuzie.

Tabloul clinic - cuprinde trei aspecte principale:

> astmul cu accese intermitente

> astmul cronic

> astmul acut sever sau starea de rau astmatic

1. Astmul cu accese intermitente - caracterizat prin crize de dispnee:

debutata in decurs de cateva minute sau zeci de minute

. paroxistica

. predominant expiratorie

. evoluand cel mai frecvent cu restitutio ad integrum intre crize

. poate apare pe parcursul zilei si frecvent noaptea

. debuteaza brusc, uneori precedata de prodrome (rinita, traheita spasmodica)

. durata crizei: 15 minute - ore

Clinic pacientul este trezit din somn cu senzatie de dispnee intensa asociind stare de anxietate, respiratia devine suieratoare (wheezing), cu expir prelungit, bradipne 929i85j ic si cu tuse initial uscata iar ulterior cu expectoratie albicioasa, gelatinoasa, cantitativ redusa cu aspect perlat si care poate fi sero-mucoasa sau mucopurulenta in formele de astma bronsic infectios.

Examenul fizic:

A. Aparatul respirator:

- pozitie ortopneica, cu dificultate respiratorie, cu toracele blocat in inspir,

- torace destins, hipersonor, cu mobilitate redusa,

- tiraj suprasternal, supraclavicular si epigastric

- diminuarea murmurului vezicular

- inversarea raportului inspir/expir in favoarea expirului,

-. raluri bronsice ronflante si sibilante diseminate difuz in ambele cimpuri pulmonare, fiind prezente uneori spre finalul crizei raluri subcrepitante; uneori apare in timpul crizei sumarea ralurilor sibilante, ronflante si subcrepitante - determinand aspectul de 'zgomot de porumbar'

- pot persista discrete sibilante, ronflante si discret wheezing chiar in afara crizei propriu-zise - in astmul cronic

- tahipnee severa (peste 30 respiratii pe minut), wheezing cu franare expiratorie, cianoza variabila, transpiratii intense apar ca elemente de severitate a crizei.

Atacul astmatic -. repetitia crizelor in aceeasi zi sau in zile succesive evolueaza cu dispnee persistenta intre crize.

Starea de rau astmatic (Status astmaticus) - forma dramatica a dispneei astmatice evolueaza cu

> asfixie permanenta (timp de ziie sau chiar pana la exlt)

> debut brutal sau progresiv

> asociaza transpiratii reci, cianoza, ortopnee (pozitie sezanda), tahipnee

> silentium respirator (inspir-expir ineficace) cu absenta murmurului vezicular

> foarte slabe 'sibilante

> tahiqardje

> semne de cord pulmonar.

B. Aparat cardio-vascular:

- puls paradoxal

- tahicardie

- hipertensiune arteriala reactionala, hipercapnie ce poate evolua spre colaps (hipovolemie si disfunctie miocardica)

- semne de cord pulmonar acut (turgescenta jugulara, prezenta refluxului hepato-jugular, hepatomegalie dureroasa, semnul Harzer)

-         ECG : deviatie axiala dreapta, unda P pulmonar, BRD, tulburari de repolarizare in precordialele drepte.

C. Modificari neurologice:

anxietate,

somnolenta

alternanta somnolenta (predominant diurna) cu agitatie si insomnie (predominant nocturne)

coma (astmatica) de diferite grade

Anamneza trebuie sa precizeze:

- vechimea afectiunii

- tratamentul urmat in mod constant

- tratamentul in ultimele 24 ore

- factorii declansanti:

. infectii bronhopulmonare

. erori terapeutice: reducerea brusca a dozelor sau intreruperea tratamentului cortizonic la-pacientii corticodependenti, administrarea de sedative, beta-blocante sau vagolitice

. neadaptarea sau monitorizarea incorecta a tratamentului

. fenomene alergice sau probleme psihologice.

Astmul cronic - evolueaza cu obstructie severa, progresiva la pacientii varstnici, cu dispnee de efort, dispnee minima de repaus, tuse neproductiva sau cu expectoratie mucoasa sau mucopurulenta.

Astmul acut sever sau starea de rau astmatic reprezinta o complicatie, dar si o forma speciala de prezentare a astmului bronsic.

-Prezenta elementelor de gravitate (agravarea progresiva a crizei, prezenta bronhospasmului supraacut) la pacientii astmatici implica internarea de urgenta intr-o sectie de terapie intensiva.

Elemente de gravitate:

> varsta avansata a pacientului,

> terenul si tarele asociate (ex. afectiuni cardiovasculare),

> prezentarea cu intarziere la medic dupa consumul abuziv de medicamente (simpatomimetice), in ambulator,

> dificultatea de a vorbi sau de a tusi si a elimina secretiile respiratorii,

> agitatie, transpiratii profuze, cianoza,

> tulburari de constienta (obnubilare, coma de diferite grade),

> tahipnee ( > 30/min), tahicardie ( >120/min );

> tulburari de ritm cardiac,

> zone de tacere respiratorie,

> insuficienta ventriculara dreapta,

> debit expirator maxim (DEM) redus la 30% din valoarea normala,

> Pa 02 sub 60 mmHg, cu posibila cianoza,

> puls paradoxal,

> convulsii,

> stop cardio-circulator. Diagnosticul diferential

-obstructiam mecanica - dispnee inspiratorie in edem laningian, corpi straini traheo-bronsici, tiroide plonjante, anevrism al aortei toracice.

- insuficienta ventriculara .stanga: apare dupa 40 ani, preexista afectiune cardio-vasculara (HTA,CIC

- emfizem cu bronhospasm

- bronsita astmatiforma

- infectii respiratorii virale cu bronhospasm sau cu perturbarea severa a schimburilor aeriene (bronsiolita)

- aspergiloza bronhopulmonara

- tuberculoza

- tuse habituala

- embolie pulmonara recurenta - context clinic favorizant stenoza mitrala, tromboflebite profunde neglijate, hipervascozitate in neoplazii.

- pneumoniia de hipersensibilitate Tratamentul in starea de rau astmatic:

> pozitie semisezanda, calmarea pacientului,

> oxigenoterapie pe sonda nazala sau cu masca de nebulizare, cu debit mare de 2-6 1 pe minut, pentru obtinerea SaCh mai mare de 90% sau Pa02 mai mare de 80%, neexistand riscul depresiei respiratorii, ci doar al iritatiei bronsice,

> medicatia bronhodilatatoare.

Etapa I - beta-agonisti inhalatori, prin nebulizare sau puff-uri.

(Terbutalina, Metoproterenol sau Albuterol). Daca raspunsul la tratamentul inhalator este redus ( bronhoconstrictie distala severa) se pot administra beta-agonisti s.c. sau i.m. Administrarea de beta-agonisti i.v. asociaza mai frecvent efecte secundare (tahicardie, aritmii, modificari ECG, efecte metabolice).

Pe parcursul administrarii medicatiei bronhodilatatoare va continua administrarea de oxigen.

Nebulizarea - Bricanyl aerosol (2 ml, 5 mg) si Atrovent (2 ml, 0,5 mg), cu un debit de oxigen de 6 la 8 1/min, repetata in functie de eficacitate.

Mentinerea unui abord venos periferic cu Glucoza 5%

Administrarea de parasimpatolitice: Atrovent, bromura de ipratropiu, sub forma de aerosoli. ■

Etapa II - Teofilina, la pacientii care nu au primit in ultimele 24 de ore acest tip de preparate (dat fiind riscul crescut de efecte toxice): Aminofilina (fiola de Miofilin are 240 mg) - 6 mg/kg corp i.v. in decurs de 30 de minute, ca doza de atac, apoi 0,5 mg/kg corp, ca doza de intretinere.

Daca in ultimele 24 de ore bolnavul a primit teofilina, doza de atac va fi injumatatita.

Efecte adverse ale supradozajului (doza toxica apropiata de cea eficace):

- tahicardie, aparitia de extrasistole, in special ventriculare

- greata, varsaturi,

- tremor, iritabilitate a SNC.

Etapa III - corticoizi: hemisuccinat de hidrocortizon 250 mg i.v. in bolus, urmata de 100 mg i.v., la 6 ore interval cu efect aniinflamator

Criterii de internare obligatorie si imediata in spital:

> dispneea nu se amelioreaza

> criza revine dupa administrari repetate de Aminofilina

> antecedente de rau astmatic

> rezistenta la tratament (beta-2 simpatomimetice si corticoterapie)

> polipnee si cianoza persistente

> diminuarea murmurului vezicular, silentium respirator

> TA > 170/100 ramHg

> alura ventriculara > 120/min

> encefalopatie respiratorie.

Transportul pacientului se va face in pozitie semisezanda, in cazul pacientului constient, urmarindu-se starea de constienta, coloratia tegumentelor, frecventa respiratorie, pulsul si tensiunea arteriala, modificarile auscultatorii pulmonare, traseul ECG, presiunea gazelor sanguine daca este posibil.

CLASIFICARE Sl ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE IN INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA

Sub aspect fiziopatologic se descriu 2 tipuri de insuficienta respiratorie:

A. Tipul I: Insuficienta respiratorie fara hipercapnie - caracterizata numai prin hipoxemie, PaC02 fiind normala sau scazuta.

Afectiunile asociate acestui tip de IRA: sindromul de detresa respiratorie la adult, pneumonii intinse, pneumonia de aspiratie, edemul pulmonar, emboliile cu grasimi, boli pulmonare interstitiale.

B. Tipul II: Insuficienta respiratorie cu hipercapnie - se caracterizeaza prin hipoxemie si hipercapnie

Mecanism principal de producere: hipoventilatia alveolara Se disting doua categorii principale:

. bolnavi cu plamani normali, dar cu hipoventilatie: deprimarea centrului respirator (boli ale SNC, traumatisme cerebrale, accidente vasculare cerebrale, supradozarea unor droguri sau medicamente), boli medulare si neuro-musculare (poliomielita, myastenia gravis), traumatisme ale toracelui

. bolnavi cu pneumopatii diverse care produc tulburari ale ventilatiei si ale raportului ventilatie/perfuzie: bronsita acuta severa, bronsiolita acuta, astmul bronsic.

A. Manifestari clinice

a. Simptomatologia hipoxemiei acute

1. Tulburari respiratorii si cardiovasculare:

- dispnee, tahipnee

- tahicardie, HTA sau bradicardie cu hipotensiune arteriala

- hipertensiune pulmonara acuta

- cord pulmonar acut

- aritmii cardiace

2. Tulburari neuro-psihice:

- instabilitate motorie

- alterarea ideatiei

3. Semne fizice specifice: cianoza buzelor, a mucoaselor si a unghiilor (indicatorul cel mai specific de hipoxemie)

b. Simptomatologia hipercapniei acute 1. Sindromul neurologic

. encefalopatie hipercapnica: somnolenta, dezorientare temporo-spatiala, confuzie sau insomnie, anxietate, tremuraturi involuntare, asterixis

. coma sau narcoza prin C02 comporta doua pericole:

- inexistenta clearance-ului cailor aeriene

- centrul respirator poate fi stimulat numai de acidoza secundara hipoxemiei: administrarea de oxigen diminua activitatea centrului respirator si agraveaza hipoventilatia, ducand la cresterea PaC02

2. Tulburari vasculare:

- tahicardie, aritmii cardiace

- vasodilatatie cerebrala (hipertensiune intracraniana)

- vasodilatatie locala (extremitati calde, umede)

- tensiunea arteriala sistemica este variabila

3. Tulburari respiratorii:

- asociate cu cresteri mici ale PaC02: tahipnee

- asociate cu cresteri mari ale PaCC: senzatia de dispnee 'tocita' (atenuata), deprimarea respiratiei

Diagnosticul IRA

Se stabileste pe baza triadei: date oferite de anamneza; tabloul clinic; explorari paraclinice (nu este cazul in cabinetul stomatologic). Anamneza poate fi limitata datorita dispneei

- ofera informatii cu privire la modalitatea de debut, timpul trecut de la debut, antecedente, acuze recente, tratamente in curs, intoxicatii, toxicomanii.

Tablou clinic

subiectiv: dispnee, tuse cu expectoratie, toracalgii, semne generale de infectie

- obiectiv: se pot intalni matitate sau hipersonoritate la percutie; raluri, diminuarea sau absenta murmurului vezicular la auscultatie

- se constituie ca semne de gravitate: dispneea cu polipnee, cianoza buzelor, mucoaselor, unghiilor, hipotensiunea arteriala, tulburari ale constientei rapid evolutive, hepatomegalia cu reflux hepato-jugular, prezenta asterixis-ului.

Forme particulare de ira: sindromul de detresa respiratorie acuta (sdra) la adult

Este insuficienta respiratorie datorata unor variate leziuni pulmonare acute si caracterizat prin edem pulmonar necardiogen, deprimare respiratorie si hipoxemie.

Sinonime: atelectazie congestiva, atelectazie hemoragica, plaman de soc, boala cu membrane hialine a adultului.

Etiologie: soc (septic, hemoragie, cardiogen), infectii, traumatisme, inhalare de gaze toxice, ingestia de medicamente (barbiturice, acid acetilsalicilic s.a.), aspiratie de lichid gastric, cauze metabolice: uremie, cetoacidoza diabetica, cauze diverse: pancreatita acuta, embolii grasoase s.a.; cea mai frecventa cauza: septicemia bacteriana.

Criteriile pentru diagnosticul SDRA:

1. clinice:

a. istoric sugestiv

b. tahipnee - peste 20 respiratii/min, dispnee

c. excludere a EPA cardiogen, bolilor pulmonare cronice, afectarii cordului stang

2. paraclinice: nu e cazul

3. anatomice: nu e cazul.

TRATAMENTUL INSUFICIENTEI RESPIRATORII ACUTE

Obiective

1. Restabilirea homeostaziei gazelor sanguine: mentinerea unui aport adecvat de 02

2. Corectarea tulburarilor fiziopatologice (restabilirea echilibrului electrolitic si a pH-ului)

3. Tratamentul specific al bolii de baza care a produs insuficienta respiratorie - nu e cazul.

Tratamentul insuficientei respiratorii se adreseaza in primul rand cauzei care a determinat-o si in al doilea rand cuprinde masuri pentru ameliorarea hipoxemiei prin administrarea de 02.

Masuri generale: Indiferent de cauza care a determinat aparitia insuficientei respiratorii, pastrarea permeabilitatii cailor aeriene, prin indepartarea secretiilor, este deosebit de importanta in toate cazurile. Acest obiectiv se realizeaza prin urmatoarele mijloace:

. respiratii adanci si incurajarea tusei

. drenaj postural

. percutia toracelui

- aspiratie traheala cu sonda moale . hidratare adecvata pentru a impiedica uscarea secretiilor

- umidificarea oxigenului administrat

Prioritatea

Problema de rezolvat

Tratamentul

1

Retentie de secretii (tuse ineficienta)

Stimularea tusei Aspiratie brohoscopica Aspiratie prin tub endotraheal

2

Hipoxemie

Oxigenoterapie in trepte

3

Hipoventilatia alveolara

Respiratie mecanica prin intubatie orotraheala sau traheostomie

4

Infectia respiratorie

Antibiotice

5

Bronhospasm

Simpatomimetice in aerosoli Corticosteroizi i.v. Aminofilina i.v.

6

Insuficienta cardiaca

Diuretice Digoxin?

1. Oxigenoterapia: modalitati de administrare: sonda nazala (debit de 2-4 1/ min), masca faciala (debitul de oxigen depinde de efectul dorit si de tipul de masca), masca cu punga inspiratorie de rezerva.

in formele hipoxemice se poate incepe cu un debit moderat: 5-10 1/min 02 in concentratie de 100%, ideal cu monitorizarea concomitenta a gazelor arteriale (nu e cazul).

in formele hipercapnice centrul respirator poate deveni insensibil la modificarile de PaC02, raspunzand la stimulii hipoxici, astfel incat administrarea excesiva de oxigen este cauza de depresie respiratorie.

Efectele adverse ale oxigenoterapiei sunt:

. uscarea secretiilor - oxigenul trebuie sa strabata un aparat de umidifiere

. denitrogenare (scaderea azotului in aerul alveolar) cu instabilitate alveolara si posibile atelectazii

. efect toxic al oxigenului - inrautatirea schimburilor gazoase si infiltrate pulmonare difuze. Efectul toxic se manifesta numai daca concentratia de oxigen depaseste 60%, timp de peste 48 de ore.

2. Reducerea nevoilor tisulare: febra, agitatia, activitatea respiratorie energica, starile septice, convulsiile cresc consumul de oxigen.

Pacientii agitati sunt sedati, dar nu excesiv, deoarece inhibarea mecanismului tusei favorizeaza stagnarea secretiilor.

3. Mentinerea debitului cardiac: monitorizare hemodinamica (cateter Swan-Ganz - nu e cazul): se realizeaza prin administrarea adecvata de lichide si de agenti inotrop pozitivi.

4. Asistarea circulatorie: tratarea eventualului edem pulmonar acut; ameliorarea ischemiei cardiace; diminuarea postsarcinii la nivelul ventriculului stang - vezi capitolele: 'Edemul pulmonar acut' si 'Durerea toracica'.

5. Corticosteroizii: dezavantaje: cresc catabolismul si riscul de infectie; se folosesc la cei cu vasculita, embolie grasoasa, in stadiile tardive ale SDRA, in criza de astm sever.

6. Modificarile pozitiei: ridicarea din decubit dorsal in ortostatism determina o crestere a volumului pulmonar; pozitia de decubit ventral este de ales in stadiile initiale ale SDRA pentru expansiunea regiunilor dorsale.

7. Evacuarea secretiilor: hidratarea parenterala ajuta la fluidificarea secretiilor; administrare de agenti mucolitici.

8. Umidificarea amestecurilor gazoase inspirate.

9. Bronhodilatatoarele: cand exista bronhospasm si edem bronsic -vezi capitolul 'Criza de astm bronsic'.

10. Antibioticele: in caz de infectii.

MASURI TERAPEUTICE DE URGENTA

1. Montarea unei perfuzii.

2. Dezobstruarea cailor aeriene (aspiratie cu pipa Guedel). SOCUL

Termenul 'soc' este un termen nespecific folosit pentru a descrie un sindrom fiziopatologic complex cu o etiologie foarte variata. Numitorul comun al tuturor formelor de soc este insuficienta micro-circulatorie, care are drept rezultat disfunctia membranei celulare, un metabolism celular anormal cu afectare celulara si organica si posibil moarte celulara (decesul pacientului) daca nu se intervine rapid.

Etiologie: Cele mai multe cazuri de soc survin ca urmare a unor tulburari care includ: hipovolemia, disfunctia cardiaca, obstructia vaselor mari de sange si distributia inadecvata a debitului cardiac datorita vasodilatatiei anormale. Exista urmatoarele tipuri etiologice de soc:

1. Socul hipovolemic - mecanismul primar este pierderea de volum;

2. Socul cardiogen - mecanismul primar este insuficienta de pompa;

3. Socul obstructiv - obstructia extracardiaca a vaselor mari;

4. Socul de distributie (disfunctie vasomotorie), care poate fi:

- cu rezistenta crescuta sau normala: mecanismul primar este cresterea capacitatii venoase;

- cu rezistenta scazuta, in care apar sunturi arterio-venoase.

HEMOPTIZIA

Definitie - exteriorizarea in urma unui efort de tuse a unei cantitati variabile

de sange care provine din caile respiratorii, de la nivel inferior corzilor

vocale. Cantitatea de sange exteriorizata variaza de la striatii

sanguinolente, pana la eliminarea a peste 600 ml de sange in 24 ore.

Hemoptizia masiva (fudroaianta) poate pune in pericol viata.

Criterii de gravitate:

Dupa cantitatea de sange pierdut:

. mica (usoara)

. moderata

. masiva

N.B. Cantitatea de sange este rareori cuantificata cu precizie de bolnav, element perfect explicabil datorita emotivitatii ce insoteste de regula vederea sangelui, de indiferent ce provenienta. Etiologie

. Traumatisme - toracice, pulmonare

. Boli ale aparatului respirator:

- laringe si trahee: ulceratii, tumori

- bronhii: TBC, bronsiectazii, anomalii vasculare

plamani: neoplasm, pneumonii bacteriene, abces, chist hidatic cu sangerare in momentul ruperii, vasculite

- pleura (pleurezie cu perforatie)

- ganglioni (TBC fistulizat) *

. Boli mediastinale: abces, neoplazie

. Boli cardiovasculare: stenoza mitrala, infarct pulmonar, anevrism de aorta rupt in bronhii, arterite pulmonare

Hemopatii: sindrom hemoragie (Rendu-Osler, CID), leucemii acute, panmieloftizie

. Alte afectiuni: insuficienta hepatica, intoxicatii cu ciuperci, cu compusi organofosforici, septicemii, terapii anticoagulante, iatrogene: biopsii transbron-sice, ruptura accidentala de artera pulmonara, inhalare de pulbere de cocaina

Dupa frecventa:

I. TBC pulmonar

II. stenoza mitrala

III. cancerul bronhopulmonar

IV. bronsiectaziile

V. infarctul pulmonar

VI. chistul hidatic rupt

Clinic

. Prodrom

- caldura retrosternala

- gust de sange in gura

. Tuse cu expectoratie cu sange in cantitati variabile, cu aspect rosu, aerat, spumos, sau sange amestecat cu secretii mucoase sau mucopurulente. Diagnostic pozitiv

. Anamneza: afectiuni respiratorii, cardiace, fumat; antecedente patologice personale

. Examen fizic

- frecatura pleurala in caz de embolie pulmonara cu infarct pulmonar

- raluri bronsice umede in afectiuni bronsitice

- onomatopeea Duroziez (in exprimarea stetacustica completa) sau doar uruitura diastolica: stenoza mitrala

Ne vedem iarasi limitati la prezentarea doar a acelor elemente ce pot fi elucidate in cabinetul stomatologic .

Diagnostic diferential

- hemoragii rinofaringiene:

. epistaxis aspirat

. hemoragie dintr-o tumora faringo-laringiana

. gingivoragie

. stomatoragie

- hematemeza: in urma unui efort de varsatura se elimina sange inchis la culoare 'in zat de cafea', amestecat cu resturi alimentare.

Tratament

. internare obligatorie cu efectuarea bronhoscopiei

. repaus absolut (inclusiv vocal), in pozitie semisezanda

. suprimarea tusei

. monitorizare TA, AV, temperaturii, diurezei

. obiectiv principal - identificarea si tratarea cauzei

. alimentatie lichidiana (lichide reci) in primele ore-zile in functie de gravitate

. solutii hipertone

. intubatie endotraheala, in hemoptizia masiva

. corectarea coagulopatiei (daca avem certitudinea acestei etiologii)

MANIFESTARI CONVULSIVE

Definitie.

Criza convulsiva reprezinta o alterare brusca a comportamentului, caracterizata prin perceptie senzoriala sau activitate motorie cu sau fara modificari ale constientei, datorita activitatii electrice corticale absente. Crizele pot aparea izolat sau in cadrul epilepsiei - care este o afectare paroxistica a functiei cerebrale, caracterizata prin crize subite, scurte, de alterare a constientei, produsa prin descarcarea excesiva a neuronilor cerebrali. Si creierul normal, in conditii de suprastimulare, poate descarca excesiv, determinand convulsii.

starea de rau convulsiv se manifesta prin crize convulsive care se prelungesc peste 10 minute sau accese tonico-clonice succesive fara revenirea la starea de constienta dupa fiecare episod.

Etiologie: epilepsie; traumatica: traumatism cranian, accident rutier; vasculara: AVC hemoragie sau ischemie; infectii: - abces cerebral, meningoencefalita, rabie, tetanos, sifilis, toxoplasmoza; febra - convulsii febrile apar la temperatura peste 39C, in cadrul afectiunilor virale, afectiunilor bacteriene, postvaccinare: antiparotidita epidemica, antirujeolica, antirubeolica in ultimele 10 zile sau anti-difterica, antipertussis, antitetanos in ultimele 48 de ore; in tumori cerebrale, primitive sau secundare; sau pot fi metabolice: hipoglicemie, hiponatriemie, hipocalcemie, anorexie; prin edem cerebral: eclampsie, encefalopatie hipertensiva; toxica: antidepresive triciclice, neuroleptice, benzodiazepine, teofilina, antihistaminice, insulina, penicilina, aminofilina, izoniazida, sevraj la barbitu-rice, intoxicatii cu alcool, cu amfetamine, LSD, cocaina, canabis, cu CO, cu organo-fosforice, cu plumb.

Simptome si semne: depind de tipul crizei, partiala sau generalizata. in crizele partiale descarcarea neuronala se produce in interiorul unei singure regiuni corticale, in crizele generalizate descarcarile sunt difuze si intereseaza intreg cortexul.

- aura este o manifestare senzoriala si/sau psihica care preceda crizele epileptice si reprezinta debutul crizei;

- cefalee, confuzie, hiperexcitabilitate musculara - posteritica;

- crize partiale: simple - fara pierderea constientei; exemplu sunt crizele jacksoniene cand simptomele motorii incep la mana si se 'propaga' proximal; locul disfunctiei poate fi lobul frontal, temporal, parietal sau occipital;

- complexe - cu pierderea constientei timp de 1 -2 minute - pot aparea la orice varsta, de regula originea fiind in lobul temporal; crize generalizate -pierderea constientei si functiei motorii;

- crize de absenta (acces epileptic minor, petit mal) - durata 10-30 secunde; nu au convulsii, isi reiau activitatea dupa criza, fara sa stie ca au facut o criza;

- convulsiile tonico-clonice debuteaza cu strigat, apoi apare pierderea constientei, cadere, apoi contractii tonico-clonice ale membrelor, trunchiului si ale corpului. Poate aparea incontinenta sfincteriana (vezicala si anala); dureaza 1-2 minute;

- convulsii mioclonice - fara pierderea constientei;

- Status epilepticus - accesele vin unul dupa altul, fara pauze de activitate neuronala normala; convulsii unilaterale sau bilaterale; poate dura de la cateva ore la 1-2 zile. Pot aparea tulburari respiratorii - Cheyne-Stokes, stop respirator; hipersecretie traheo-bronsica; variatii ale TA care poate scadea pana la colaps. Confuzia postcritica este mai lunga decat dupa o criza obisnuita; poate aparea coma la final si deces in 1-10% din cazuri.

Diagnostic

- antecedentele pacientului; tratamente urmate;

- debutul si modul de evolutie a simptomelor relatate de pacient/anturaj (martori oculari);

- aspectul crizei, evenimentele ce o preced (aura), o insotesc (ex.: laterali-zari, halucinatii olfactive sau gustative - tipice in afectarea lobului temporal), o urmeaza (postcritice), factori precipitand (intreruperea medicatiei, de exemplu);

- ex. clinic general, neurologic, la nevoie psihiatric pentru precizarea starii neurologice, rasunetul asupra functiilor cardiovasculare si respiratorii, leziuni asociate.

Diagnostic diferential: 20% dintre pacienti sunt gresit considerati a fi epileptici.

Se poate face diagnosticul diferential al manifestarilor convulsive pe grupe de varsta:

- adolescenti si adulti tineri (10-18 ani; 18-25 ani): sindrom de abstinenta la alcool, droguri; traumatisme; epilepsie;

- adulti dupa 25 ani: abstinenta alcool, droguri; tumori cerebrale; boli musculare; tulburari metabolice; afectiuni degenerative; eclampsie. Astfel, trebuie diferentiate diferite tipuri de crize ca.

- sincopa ce poate fi reflexa, cardiaca; nu prezinta aura, incontinenta urinara este rara, dezorientare postcritica, rareori prezenta, EEG normala;

- migrena - instalare lenta a cefaleei pulsatile, caracter de hemicranie, EEG normala;

- hipoglicemia - vezi capitolele: 'Hipoglicemia diabetica' si 'Hipoglicemia nediabetica'

- tetanie - spasme musculare, constienta pastrata;

- tulburari motorii de origine medicamentoasa: fenotiazinele, Metociopra-midul pot induce distonii de 1-5 minute, dar pacientul este constient, EEG este normala;

- tulburari 'neepileptice' care se produc in somn: nu e cazul

- manifestari psihiatrice acute: atacuri de panica, isterie, schizofrenie, abuz de droguri;

- atacuri de cadere 'drop attacks' apar in aritmii cardiace, ischemie verte-brobazilara, tulburari vertebrobazilare, hidrocefalie, neuropatii periferice, s. Parkinson, instabilitatea varstnicului.

Tratament

in toate cazurile:

- prevenirea muscarii limbii - cu atentie, sa nu fie lezati dintii, prevenirea traumatismelor din timpul crizei; perna sub cap; hainele desfacute in jurul pieptului;

- dezobstructie orofaringiana (atentie la protezele mobile);

- plasarea pacientului in pozitie laterala de securitate pentru a evita aspiratia;

- O2 pe masca;

-abord venos periferic - dificil de realizat fiind necesare doua persoane: una imobilizeaza bratul, cealalta prinde o vena mare;

- monitorizare TA, AV, temperatura, ideal si glicemie, saturatia in 02;

- administrare medicament anticonvulsivant cu mentiunea ca nu exista un medicament care sa fie sigur eficient in orice tip de criza.

Dozele se administreaza in functie de greutate, varsta; este necesara monitorizarea nivelurilor serice si urmarite posibile reactii adverse.

- Convulsii generalizate - medicamentul de ales este unul dintre:

- Fenitoin (Dilantin) cp. 100 mg, 200-400 mg/zi, medie terapeutica 10-20 mg/ml;

- Fenobarbital (Luminai) cp. 15 mg, 100 mg, f. 200 mg/2 ml, 40 mg/ 1 ml, medie terapeutica 10-30 mg/ml;

- Carbamazepina (Tegretol) 600-1 200 mg/zi, in 2-4 prize, medie terapeutica 4-12 mg/ml;

- Acid valproic (Depakine) 750 -3 000 mg/zi in 1-3 prize;

- Elosuximida, Clonazepan (Rivotril).

- Convulsii generalizate acute - prin consum de alcool sau alte stari toxice, dezechilibre metabolice:

- se administreaza i.v. Glucoza 10 % sau fiole 33% 10 ml - pacientul se trezeste daca este hipoglicemic si se continua cu administrarea i.v. Glucoza 5%:

- daca banuim intoxicatie alcoolica, pentru a preveni o encefalopatie Wernicke se administreaza vit. Bi 100 mg i.v. in 3-5 minute, apoi perfuzie cu Glucoza 5%, la nevoie Diazepam injectabil 10-20 mg i.v., maxim 100 mg/24 ore.

- Convulsii partiale: unul dintre urmatoarele: Fenitoin; Carbamazepin; Fenobarbital.

- Convulsii febrile - rar intalnite in cabinetul stomatologic;

. de electie e tratarea febrei cu Acetaminofen sup. sau oral 10-15 mg/ kg corp/doza sau IbuprofenIO mg/kg corp/doza;

. rareori indicate anticonvulsivante:

. Fenobarbital 10-15 mg/kg corp i.v.;

. Fenitoina 10-15 mg/kg corp i.v.;

. Acid valproic, Paraldehida.

Preventia convulsiilor febrile - Acetaminophen sau Ibuprofen la o temperatura de peste 38C; la febra peste 38,5C Diazepam intrarectal, doze adaptate in functie de varsta. - status-epilepticus - urgenta

. Diazepam i.v. max. 100 mg/24 ore

. Lorazepam 4 mg i.v.

La copii doze adoptate in functie de greutate

. Fenitoina 15-20 mg/kg corp i.v., posibil repetat la 30 minute cate 100-150 mg - max. 1 500 mg/24 ore;

. Fenobarbital max. 1000-2 000 mg/24 ore, doze fractionate.

CONDUITA DE URMAT IN FATA UNEI INTOXICATII ACUTE MEDICAMENTOASE

DIAGNOSTICUL se bazeaza pe

-        anamneza

-        examen clinic:

o       semne de gravitate:

         tulburari respiratorii

         tulburari cardiace

         tulburari de constienta

-        examen neurologic:

o       prezenta tulburarilor de comportament

o       prezenta tulburrarilor de constienta

o       aparitia convulsiilor

-        examene paraclinice

ELEMENTE DE GRAVITATE:

-        varstele extreme

-        comorbiditati

-        intoxicatii masive

-        substante cu toxicitate mare

-        imposibilitatea identificarii substantei

-        sindrom de aspiratie bronsica

-        prezenta insuficientei respiratorii acute

-        prezenta tulburarilor de constienta, a convulsiilor

-        hipotermia severa

-        stop cardio-respirator.

TRATAMENT:

-        inceperea resuscitarii in functie de prezenta semnelor vitale

-        se cheama o unitate de terapie intensiva

-        tratament general:

o       supravegherea functiilor vitale

o       abordarea unei vene

o       oxigenoterapie

o       incalzirea extremitatilor

o       prevenirea hipoglicemiei

o       tratrea tulburarilor hidroelectrolitice

-        tratament toxicologic

-        intreruperea absorbtiei toxicului

o       a nivel digestiv:

         provocarea varsaturilor

         spalaturi gastrice, la bolnavii constienti

-        reducerea actiunii toxicului absorbit prin folosirea unui antidot

-        cresterea eliminarii toxicului prin diureza osmotica (perf cu glucoza hipertonica 10%)

-        epurare extrarenala

-        supravegherea pacientului.

CONDUITA DE URMAT IN FATA UNEI INTOXICATII ACUTE MEDICAMENTOASE

DIAGNOSTIC

anamneza

examen clinic, prezenta de:

-        tulburari respiratorii

-        tulburari cardiace

-        tulburari de neurologice

(de comportament, de constienta, convulsii)

ELEMENTE DE GRAVITATE

varsta

comorbiditati

doza si tipul intoxicatiei

sindrom de aspiratie bronsica

hipotermia

tulburari de constienta

stop cardio-respirator

TRATAMENT

supravegherea functiilor vitale

abordarea unei vene

provocarea varsaturilor (bolnav constient)

spalaturi gastrice (bolnav constient)

incalzirea extremitatilor

diureza osmotica

antidot

HIPOGLICEMIA DIABETICULUI

DEFINITIE

Scaderea valorilor glicemiei sub valori normale: 0,5g/l (2,8mmol/l), la pacienti cu diabet zaharat tratati cu insulina sau antidiabetice orale.

FIZIOPATOLOGIE

Glicemia la om variaza in mod normal intre 0,8g/l (4,4mmol/l), la sfarsitul noptii (mai mult de 12 ore de la ultimul pranz) si 1,2g/l (6,7mmol/l), la 1h30min dupa pranz.

Glicemia este mentinuta in limite normale de:

-        regimul alimentar

-        activitatea fizica

-        si de un sistem complex de reglare care asociaza:

-        stimulii neurologici

-        controlul hormonal si celular.

si care ajuta la consumarea glucozei de sistemul nervos central.

La nivel cerebral:

-        nevoile energetice sunt de aproximativ 600kcal.zi, acoperite in principal de oxidarea glucozei, uneori de corpii cetonici

-        stocul de glicogen cerebral este foarte slab, are doar 10 minute de autonomie

-        este important un aport constant de substrat prin curentul sanguin

-        utilizarea globala de glucoza este de aproximativ 70mg/min

-        transportul glucozei prin bariera hemato-cefalica este modulat prin nivelul glicemiei. El este diminuat in cazul unei expuneri prelungite la hiperglicemie.

Simptomatologia prezenta in cursul hipoglicemiei poate fi atribuita:

-        carentei in glucoza a celulelor nervoase (neuroglucopenie)

-        reactiei neurohormonale care pune in joc glucagonul, catecolaminele, cortizolul si hormonii de crestere.

La diabetici simptomatologia hipoglicemiei este legata de vechimea diabetului, de frecventa crizelor de hipoglicemie, de viteza cu care variaza glicemia.

CAUZE

Diabeticul este expus unei hipoglicemii datorita:

-        variatiilor de absorbtie ale insulinei exogene legate de:

o       locul in care se efectuaeaza injectia

o       de gradul activitatii fizice

o       de carenta sistemului contra-reglator legat de neuropatia autonoma, prin deficit in glucagon si in catecolamine

-        insulinoterapia intensiva, sau exces de hipoglicemianti orali

-        trecerea de la insulina animala la insulina umana

-        de o alimentatie proasta, sau mai ales dupa un exercitiu fizic

-        alte cauze: exces involuntar de insulina, sarcina, insuficienta renala, consum de alcool, varsaturi, diaree, gastropareza..

SIMPTOMATOLOGIA CLINICA

Nici unul din semne nu este caracteristic, diagnosticul fiind confirmat biologic.

Gravitatea hipoglicemiei este in functie de manifestarile clinice:

Usoara: Prezenta unei simptomatologii autonome. Pacientul se poate trata el insusi.

Moderata: Prezenta simptomatologiei autonome si neuroglucopenice. Pacientul este in masura sa se trateze singur.

Grava: Pacientul are nevoie de ajutor si risca sa-si piarda constienta. Glicemia este obisnuit inferioara la 2,8mmol/l (=0,5g/l).

Simptomatologia neurogena (autonoma)

Simptomatologia neuroglucogena

Tremuraturi

Palpitatii

Transpiratii

Anxietate

Foame

Greturi

Somnolenta

Tulburari de concentrare, confuzie

Somnolenta

Slabiciune

Alterarea vederii

Tulburari de vorbire

Cefalee

Oboseala

COMPLICATII

Coma prelungita se poate asocia cu simptome neurologice pasagere, ca pareze, convulsii, encefalopatie.

Hipoglicemia prelungita (mai mult de 10 ore) poate determina afectarea intelectului si leziuni neurologice permanente.

Repetarea episoadelor severe de hipoglicemie se asociaza cu disfunctii cognitive.

TRATAMENT

Depistarea precoce a hipoglicemiei, cat timp pacientul este constient. Se administreaza orice forma de carbohidrat care se absoarbe rapid.

15g glucoza cresc glicemia cu aproximativ 2,1mmol/l in 20 de minute.

Exemple de surse de 15g glucoza, pentru hipoglicemiile usoare sau moderate:

-        15g glucoza sub forma de tablete

-        15ml (3 lingurite) de zahar in apa

-        175ml (3/4 cana) de suc sau bautura carbogazoasa obisnuita

-        15ml (1 lingura) de miere.

Se asteapta 15 minute inainte de a determina din nou glicemia.

In formele severe se administreaza:

-        1mg glucagon s.c. sau i.m.

-        10-25g glucoza i.v. in 1-3 min (20-50cc solutie dextroza 50%).

Educatia pacientului si a anturajului.

Repaus pana la normalizarea glicemiei.

Diagnosticul hipoglicemiei se poate confunda cu cel al hiperglicemiei. In caz de dubii, se prefera administrarea de alimente (ex: biscuiti cu lapte). Cat timp pacientul este constient nu exista nici un risc. Analiza glicemiei va confirma diagnosticul.

HIPOGLICEMIA NON-DIABETICILOR

In afara hipoglicemiei secundare tratamentului medicamentos (iatrogena), intalnita la bolnavul diabetic si care este cea mai frecventa, se disting sì

-        hipoglicemia a jeune, sau foarte departe de ultima masa (>12 ore). Printre hipoglicemiile a jeune, insulinomul, tumora in 90% din cazuri benigna, la nivelul pancreasului endocrin si care secreta insulina, in mod inadecvat si autonom;

-        hipoglicemia postprandiala, sau poststimulativa, sau reactiva care poate fi:

o       hipoglicemia post prandiala precoce (la 2-3 ore dupa masa)

o       hipoglicemia post prandiala tardiva (la 3-5 ore dupa masa)

Hipoglicemia evocata de semnele clinice, poate fi confirmata de valorile glicemiei sub 0,5g/l.

DIAGNOSTIC

Prezenta triadei Wipple este caracteristica:

1.      glicemia <0,5g/l

2.      simptomatologia tipica.

3.      diminuarea simptomatologiei dupa administrarea de zahar.

La non-diabetici exista un mare paralelism intre importanta hipoglicemiei si intensitatea semnelor clinice.

ETIOLOGIE

Hipoglicemia reactiva: poate surveni precoce (2-3 ore) sau tardiv (3-5 ore) dupa masa, corespunzand unei goliri prea rapide a carbohidratilor din intestinul subtire, responsabila de un hiperinsulinism.

Apare in:

-        gastrectomii cu dumping-sindrom: hipoglicemia se datoreaza unui asincronism intre digestie si hormonii gastro-intestinali.

-        hiperinsulinism alimentar: hipoglicemia survine la 1h30min-2h post prandial, caracterizata prin semne neuroadrenergice si fara semne neuroglucopenice

-        intoleranta la glucoza

Hipoglicemii spontane:

-        tumori extrapancreatice secretante de insulina; paraclinic se evidentiaza insulinemia crescuta, ne franata de valorile scazute ale glicemiei;

-        tumori hepatice, sau hepatite fulminante, pot determina hipoglicemii secundare afectarii productiei hepatice de glucoza (neoglucogeneza, glicogenoliza)

-        deficit de glucagon

-        exces fizic

-        febra, infectii

-        alcoolul prin propriul sau metabolism hepatic, se insoteste de inhibarea neoglucogenezei si de hipoglicemie a jeune. La adultul non alcoolic cand ingestia de alcool este a jeune, alcoolemia este moderata, dar hipoglicemia este frecvent confundata cu o coma etilica.

HIPOGLICEMIA DIABETICULUI

DEFINITIE

Scaderea valorilor glicemiei sub valori normale: 0,5g/l (2,8mmol/l), la pacienti cu diabet zaharat tratati cu insulina sau antidiabetice orale.

DIAGNOSTIC

Determinarea glicemie: <0,5 g/l

(confirma diagnosticul)

Simptomatologia clinica:

Simptomatologia neurogena (autonoma)

Simptomatologia neuroglucogena

Tremuraturi

Palpitatii

Transpiratii

Anxietate

Foame

Greturi

Somnolenta

Tulburari de concentrare, confuzie

Somnolenta

Slabiciune

Alterarea vederii

Tulburari de vorbire

Cefalee

Oboseala

TRATAMENT

Se administreaza orice forma de carbohidrat care se absoarbe rapid.

Monitorizare

Repaus fizic pana la normalizarea glicemiei

HIPOGLICEMIA NON-DIABETICILOR

DIAGNOSTIC

Prezenta triadei Wipple este caracteristica:

1.      glicemia <0,5g/l

2.      simptomatologia tipica.

3.      diminuarea simptomatologiei dupa administrarea de zahar.

CAUZE

o       hipoglicemia a jeune: apare la >12 ore de la pranz

(ex: insulinom)

o       hipoglicemia post-prandiala (reactiva)

1.      precoce: apare la 2-3 ore de la pranz

2.      tardiva: apare la 3-5 ore de la pranz

(ex: gastrectomii; hiperinsulinism alimentar)

o       hipoglicemia spontana

(ex: efort excesiv fizic, alcoolism)

TRATAMENT

glucoza

etiologic

educatie sanitara

SOCUL ANAFILACTIC

DEFINITIE:

Este o insuficienta circulatorie acuta consecutiva unei alergii severe la o substanta (alimente, medicamente, otrava etc).

SEMNE:

prurit

transpiratii

frison

paloare urmata de roseata

eruptie urticariana

prabusirea tensiunii

dispnee

voma

diaree

TRATAMENT:

injectii cu adrenalina

antihistaminice

corticosteroizi

SOCUL HIPOVOLEMIC

DEFINITIE

Hipoperfuzia tisulara acuta prin diminuarea masei sanguine circulante (>40%), antrenand o inadecvare intre aporturi si cerintele celulare in oxigen.

CAUZE

-        pierderi de lichide la suprafata corpului: arsuri (termice sau chimice)

-        sechestrarea de lichide in cavitatea peritoneala: ascita (peritonite, pancreatite,ciroza)

-        lichide acumulate in- sau pierdute din tractul digestiv: varsaturi, diaree

-        pierderi lichidiene excesive pe cale renala: diabetul zaharat decompensat, diabetul insipid, insuficienta cortico-suprarenala, faza poliurica a insuficientei renale acute, terapie diuretica excesiva.

-        pierderea lichidelor intravasculare in spatiul extravascular: hemoragii, cresterea permeabilitatii capilare, anafilaxie

FIZIOPATOLOGIE

Scaderea volumului sanguin determina stimularea simpatica.

Scaderea intoarcerii venoase stimuleaza baroreceptorii cardio-pulmonari si arteriali si astfel creste activitatea simpatica (inotropism, cronotropism, vasoconstrictie arteriala si venoasa, stimularea sistemului renina-angiotensina) si scade tonusul parasimpatic (tahicardie).

Vasoconstrictia intereseaza in principal circulatia musculo-cutanata, splahnica si renala cea ce permite redistribuirea catre circulatia coronariana si cerebrala. Vasoconstrictia venoasa conduce la mobilizarea volumului sanguin din circulatia de capacitanta si mentine astfel intoarcerea venoasa. Activarea sistemului simpatic pune in joc si sistemul renina-angiotensina si favorizeaza reabsorbtia hidrosodata.

La o reducere a volumului sanguin peste 50%, hipotensiunea se asociaza cu bradicardie (datorita activarii mecanoreceptorilor cardiaci si contractiei viguroase a ventriculului stg) al carei rol este de a favoriza umplerea diastolica.

Mecanismele fiziopatologice ale socului hipovolemic:

-        alterarea performantei cardiace,

-        scaderea capacitatii de extractie tisulara a oxigenului,

-        pierderea volumului plasmatic, fara pierderi eritrocitare (la arsi, in varsaturi incoercibile, diaree rebela), creste vascozitatea sangelui, fiind favorizate trombozele intravasculare si ischemia.

-        alterarea, in plus, a imunitatii celulare.

In absenta tratmentului:

-        hipoxia tisulara: determina leziuni tisulare, care cresc numarul de substante toxice eliberate in sange,

-        metabolismul anaerob determina acidoza metabolica: agravarea metabolismului in ansamblu.

In functie de fazele de evolutie ale socului, mecanismele fiziopatologice sunt urmatoarele:

1.      socul compensat: contrabalansarea hipoperfuziei prin mecanisme adaptative

2.      socul necompensat: prezenta unui cerc vicios

3.      socul ireversibil: insuficienta multiviscerala = 100% mortalitate.

1. Socul compensat:

-        reducerea intoarcerii venoase,

-        prabusirea tensiunii arteriale,

-        scaderea debitului cardiac.

Mecanisme compensatorii:

-        sisteme baroreflexe:

o       cresterea frecventei cardiace

o       cresterea rezistentei arteriale

-        raspunsul sistemului nervos central (reactii adrenergice):

o       cresterea frecventei cardiace

o       cresterea rezistentei arteriale

-        secretia de angiotensina, renina, aldesteron si de arginina-vasopresina (ADH):

o       reconstituirea volumului plasmatic: transfer de lichide, reabsorbtia de apa si sare.

Atentie! Scaderea tahicardiei sau o bradicardie paroxistica in timpul unei hemoragii constituie un semnde iminenta a colapsului circulator, impunand o umplere vasculara rapida si urgenta.

2. Socul necompensat:

-        In absenta oxigenului: metabolism anaerob = acidoza metabolica

-        Suferinta celulara = eliberarea de substante toxice vasodilatatoare (=citokine)

-        Pierderea mecanismelor compensatorii agraveaza hipoperfuzia

-        In plus se produce o reactie inflamatorie (eliberarea de mediatori)

-        Aparitia de tulburari de permeabilitate capilara.

→Cerc vicios:

-        sechestrarea sanguina periferica

-        agravare hemodinamica (debitul cardiac este diminuat in plus)

-        leziuni tisulare

-        agravarea leziunilor initiale in timpul reoxigenarii (ischemia de reperfuzie).

3. Socul ireversibil:

-        100% mortalitate

-        insuficienta miocardica

-        pierderea rezervelor energetice

-        coagulare intravasculara diseminata (CIVD)

-        datorie majora in oxigen

-        insuficienta multiviscerala.

MANIFESTARI ALE DISFUNCTIILOR DE ORGAN:

Creier:

-        confuzie

-        somnolenta

-        dezorientare

-        accidente vasculare cerebrale

Plaman:

-        polipnee

-        insuficienta respiratorie acuta

-        inflamatie → exsudat alveolar

Cord:

-        suferinta miocardica ischemica

Rinichi:

-        necroza tubulara acuta si

-        insuficienta renala acuta

Ficat:

-        eliberare de citokine din celulele Kupfer

-        citoliza hepatocitara,

-        colestaza intrahepatica

-        hipoalbuminemie

-        scaderea producerii de factori ai coagularii

-        ficat de soc (hepatita ischemica)

Tub digestiv: ischemia tubului digestiv:

-        ulcer de stres

-        tulburari de malabsorbtie

-        ileus

-        pancreatita acuta

-        colecistita acuta

DIAGNOSTICUL este usor:

-        sete

-        paloarea tegumentelor

-        marmorarea tegumentelor la nivelul genunchilor

-        transpiratii reci (sistem adrenergic)

-        agitatie, anxietate, confuzie (prin perfuzie deficitara cerebrala)

-        polipnee (mecanism compensator datorita diminuarii transportorilor de oxigen)

-        puls rapid si filiform

-        scaderea TA cu pensarea diferentialei:

o       diastolica este mentinuta (reflecta rezistenta venoasa, vasoconstrictia)

o       sistolica diminuata (reflecta unda de soc a sangelui pompat de cord).

-        colaps

-        oligurie

-        anurie (bolnav sondat).

Diagnosticul este usor, dar:

-        hipovolemia este frecvent subestimata

-        tabloul este evident pentru pierderi > 25-40% din volumul sanguin

-        TA: nu constituie un parametru de severitate, mentinerea ei nu trebuie sa dea o siguranta care poate fi inselatoare

-        atentie la reducerea frecventei cardiace in absenta tratamentului sau la o bradicardie paradoxala = PERICOL MAXIM DE COLAPS.

ESTIMAREA IMPORTANTEI HIPOVOLEMIEI

TIP

PULS

TA

CONSTIENTA

PIERDERI SANGUINE

DIUREZA

1

<100

N

Anxietate

<15%

<750ml

>30ml/h

2

>100

N

Anxietate

15-30%

750-1500ml

25ml/h

3

>120

Scazuta

Confuzie

30-40%

1500-2000ml

10ml/h

4

>140

Prabusita

Letargie

>40%

>2000ml

absenta

TRATAMENT:

Trei obiective:

-        stapanirea pierderilor sanguine si/sau lichidiene

-        compensarea pierderilor sanguine si/sau lichidiene

-        asigurarea oxigenarii si unei ventilatii satisfacatoare

Scop final: acoperirea unui aport de oxigen adaptat la nevoile tisulare.

Controlul pierderilor: exemple:

-        comprimarea manuala a unei artere

-        sutura unui scalp

-        aplicarea de garouri (in amputatii)

-        sonda Blackmore

-        hemostaza chirurgicala

Compensarea pierderilor:

-        2 cai venoase periferice

-        perfuzii rapide (solutii critaloide, coloide, hipertonice): solutii glucoza 5-10%, solutie cloruro-sodica 0,9%, solutie Ringer lactat, albumina, dextrani (40, 70), Dopamina etc.

-        prelevari de sange pentru: grup sanguin, Rh, analize: hemostaza completa, ionograma, uree sg, creatinina sg, glicemia, nr trombocite

-        pozitia Trendelenbourg

-        utilizarea de catecolamine: dopamina, adrenalina, noradrenalina.

Alte masuri:

-        oxigenoterapie

-        supraveghere continua: TA, puls, respiratie, diureza, status mental.

Elemente de supravegheat:

-        constienta

-        evolutia marmorarii tegumentelor

-        regresia tahicardiei

-        regresia polipneei

-        cresterea diurezei.

SOCUL HIPOVOLEMIC

DEFINITIE

Hipoperfuzia tisulara acuta prin diminuarea masei sanguine circulante (>40%), antrenand o inadecvare intre aporturi si cerintele celulare in oxigen.

DIAGNOSTICUL

sete

paloarea tegumentelor

marmorarea tegumentelor

transpiratii reci

agitatie, anxietate, confuzie

polipnee

puls rapid si filiform

scaderea TA cu pensarea diferentialei:

diastolica este mentinuta

sistolica diminuata

colaps

oligurie

anurie

TRATAMENT:

stapanirea pierderilor sanguine si/sau lichidiene

compensarea pierderilor sanguine si/sau lichidiene

mentinerea unei TA medii=70-80mmHg

asigurarea oxigenarii si unei ventilatii satisfacatoare

ELEMENTE DE SUPRAVEGHEAT

constienta

evolutia marmorarii tegumentelor

regresia tahicardiei

regresia polipneei

cresterea diurezei.

ATENTIE!

la reducerea frecventei cardiace in absenta tratamentului

sau la o bradicardie paradoxala =

PERICOL MAXIM DE COLAPS.


Document Info


Accesari: 2233
Apreciat:

Comenteaza documentul:

Nu esti inregistrat
Trebuie sa fii utilizator inregistrat pentru a putea comenta


Creaza cont nou

A fost util?

Daca documentul a fost util si crezi ca merita
sa adaugi un link catre el la tine in site

Copiaza codul
in pagina web a site-ului tau.

 


Copyright Contact (SCRIGROUP Int. 2014 )