I.NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE A PLAMANILOR SI CAILOR
RESPIRATORII.pag. 1-8
II.PNEUMONII. GENERALITATI. pag.9-10
1.PNEUMONIA PNEUMOCOCICA. pag.11-18
A.ETIOPATOGENIE. pag.11
B.MORFOPATOGENIE pag.12-13
C.TABLOUL CLINIC pag.13-14
D.EXPLORAREA PARACLINICA
pag.14-15
E.DIAGNOSTIC pag.15
F.EVOLUTIE.COMPLICATII
pag.15-17
G.TRATAMENT pag.17-18
2.PNEUMONIA STAFILOGOCCICA pag.19-22
A.FTIOLOGIE pag.19
B.PATOGENIE pag.19-20
C.MORFOPATOLOGIE pag.20
D.TABLOU CLINIC pag.20
E.DIAGNOSTIC pag.21
F.EVOLUTIE SI COMPLICATII
pag.21
G.TRATAMENT pag.21-22
3.PNEUMONII CU GERMENI GRAM
NEGATIVI,GENERALITATIpag.23
a)PNEUMONIA CU KLEBSIELLA
PNEUMONIAE pag.23-24
b)PNEUMONIA CU HAEMOPHILUS
INFLUENZAE pag.25
c)PNEUMONIA CU PSFUDOMONAS
AERUGINOSA pag.25-26
d)PNEUMONIA CU LEGIONELLA
PNEUMOPHILA pag.26-27
4.PNEUMONII CU GERMENI
ANAEROBIpag.27-29
III.INGRIJIRIIGIENO-DIETETICE pag.30
IV.ROLUL ASISTENTEI IN
INGRIJIREA BOLNAVILOR CU AFECTIUNI PULMONARE pag.31-34.
V.PREZENTAREDE CAZURI pag.35-41 + ANEXE
VI.BIBLIOGRAFIE
- 2 -
I.NOTIUNI DE ANATOMIE SI FILOZOlLOGIE A PLÀMANILOR SI CÀILOR
RESPIRATORII
Aparatul
respirator este format din totalitatea organelor care contribuie la realizarea
schimburilor de gaze dintre organism si mediul extern.In plus,prin partea
superioara a cavitatii nazale la nivelul mucoasei olfactive se percepe mirosul,
iar laringele,un alt segment al aparatului respirator,datorita corzilor vocale
inferioare,realizeaza fonatia.
Aparatul respirator este alcatuit din :
-caile respiratorii organe care au rol in vehicularea aerului ;cavitatea
nazala si faringele formeaza caile respiratorii superioare,iar laringele trahea
si bronhiile - caile respiratorii inferioare.
-plmnii,organe la nivelul carora au loc schimbul de
gaze(oxigen si dioxid de carbon).
CAILE RESPIRATORII
CAVITATEA NAZALA - primul segment al cailor respiratorii.
Ea este divizata de septul
nazal in doua cavitati simetrice numite fose nazale.Fosele nazale se afla
partial in piramida nazala care are rol estetic si de protectie.
FARINGELE,al
doilea organ al cailor respiratorii,este un organ cu dubla functie,
respiratorie si digestiva.
LARINGELE,este situat in partea anterioara a gatului,sub osul
hioid,deasupra traheei,proeminand sub piele.Are un schelet cartilaginos,format
din trei cartilaje neperechi (cartilajul tiroid,cricoid,epiglotic) si trei
perechi (cartilajele aritonoide,corniculate si cuneiforme) unite intre ele prin
ligamente sau articulatii.La interior este captusit de o mucoasa care determina
in cavitatea laringelui,patru plici numite corzi vocale,doua superioare si doua
inferioare.
TRAHEEA este
un co 19419r174t nduct fibro cartilaginos,intins de la marginea anterioara a laringelui
pana la bifurcarea ei in cele doua bronhii principale.Este situata anterior de
esofag.Are doua segmente;cervical si toracal.Inelele bifrocartilaginoase sunt
incomplete posterior,unde se afla o membrana musculabifroelastica care permite
dilatarea esofagului si inaintarea bolului alimentar in timpul deglutitiei.La
exterior se afla tesut conjunctiv,iar la interior mucoasa traheala,formata
dintr-un epiteliu pseudostratificat cilindric ciliat,avand si celule care
secreta mucus.
BRONHIILE
PRINCIPALE.Sunt doua conducte fibrocartilaginoase,rezulta-te din bifurcarea traheei la locul de
bifurcare,in interiorul traheei se afla
- 3 -
pintenele traheeal.Bron-hiile principale ajung la lobul
pulmonar prin care patrund in plaman ,ramnificandu-se si formand astfel
arborele bronsic.Structura bronhiilor este aceiasi cu a traheei.
PLAMANII
Plamanii
reprezinta principalele organe ale aparatului respirator si sunt situati in
cavitatea toracica,deasupra diafragmului.Au forma unor jumatati de con sectionat
de la virf spre baza,masa medie a celor doi plamani este de 1300g.
Plamanii
prezinta;baza usor concava asezata pe diafragma si care,prin inter-mediul
difragmului,la dreapta este in raport cu lobul drept al ficatului,iar la stanga
cu lobul stang al ficatului,cu fundul stomacului si cu splina;
-varful depaseste prima coasta si ajunge la baza gatului
-
-fata externa (coastele),vine in raport cu coastele si
spatiile intercostale si prezinta la plamanul drept doua fisuri;una oblica si
alta orizontala,iar plamanul stang numai fisura oblica;
-fata interna mediastinala este plana si prezinta hilul
plamanului care este locul de intrare si iesire al elementelor pediculului
pulmonar(adica bronhia principala,artera si venele pulmonare,arterele si venele
bronsice,nervii vegetativi si vase limfatice).
STRUCTURA PLAMANULUI - este cea a unei
glande tubuloacinoase, fiind formate dintr-un sistem de canale aeriene si
dintr-o multitudine de saci.
Lobii plamanului
drept(superior,mijlociu,inferior)sunt delimitati de doua fisuri,in timp ce
lobii plamanului stang(superior si inferior),sunt delimitati de o
fisura.Fiecare lob este alcatuit din segmente,care reprezinta unitatiile
anatomice,functionale si clinice ale plamanului.Fiecare segment este format din
lobul,unitatiile morfofunctionale ale plamanilor care au forma piramidei,cu
baza spre suprafata plamanilor,iar varful suspendat de o bronhie supra-
lobulara,indreptat spre hil.In jurul lobului se afla tesut conjunctiv bogat in
fibre elastice,celule conjunctive si celule macrofage.
ARBORELE BRONSIC. Dupa patrunderea
bronhiilor principale prin hil in plaman ele se ramifica in bronhii lobare,care
la randul lor se ramifica in bronhii segmentare.Bronhiile segmentare se divid
de mai multe ori si dau nastere la bronhiile supralobulare care patrund prin
varful lobului pulmonar in interiorul lobului,devenind bronhiile
intralobilare.Bronhiile intra lobilare se ramifica,lal randul lor dind nastere
bronhiilor terminale,numite astfel deoarece sunt ultimile ramificatii ale arborelui
bronsic,cu rol de a conduce aerul.Bronhiile terminale dau nastere bronhiilor
respiratorii (acinoase) care se continua cu canalele alveolare,ai caror pereti
reprezinta dilatatii in forma de saci alveolari,in care se
- 4 -
deschid alveolele.Totalitatea
elementelor care continua o bronhiala terminala formeazaacinul pulmonar.
Epiteliul alveolar,membrana bazala a
alveolei,tesuturile conjunctive de sub ea ,membrana bazala a capilarului si endoteliului
capilar formeaza bariera hematoaeriana care este strabatuta de oxigen si dioxid
de carbon.
VASCULARUZATIA PLAMANILOR,plamanul are o
dubla vasculariza-tie ; functionale si nutritive.
VASCULARIZATIA FUNCTIONALA - realizeaza
schimburile gazoase si este reprezentata de trunchiul pulmonar si venele
pulmonare care alcatuiesc mica circulatie.
Trunchiul pulmonar incepe cu ventriculul
drept,se imparte in artera pulmo- nara stanga si dreapta care patrund in
plamani prin hilul pulmonar.Ajunsa in plamin artera urmareste ramificatiile
arborelui bronsic;patrunzand in lobul pulmonar si se capilarizeaza in jurul
alveolelor pulmonare.La nivelul acestei retele capilare dioxidul de carbon este
cedat alveolelor si din alveole patrunde oxigenul care este preluat de venele
pulmonare.Aceste vene parasesc plaminul prin hilul pulmonar si duc sangele cu
oxigen in atriul stang,de unde va trece in ventriculul stang care il va impinge
prin aorta in tot organismul.
Vascularizatia nutritiva face parte din
marea circulatie si este reprezentata de artarele si venele bronsice.Arterele
bronsice provin prin aorta toracala ,iar venele bronsice se deschid in sistemul
azyges.
Pleura este o membrana seroasa formata
din doua foite dintre care una inveleste plamanii la exterior,patrunde in
fisuri,iar cealalta captuseste peretii cutiei toracice.Cele doua foite se
continua una cu cealalta la nivelul pediculului pulmonar.Intre cele doua foite
se afla cavitateapleurala spatiuvirtual,in
care exista presiune negativa cu rol important in mecanica respiratiei.Intre
cele doua foite se gaseste foarte putin lichid seros,care mentine umeda
suprafata lor ,usu- rind alunecarea plaminului in timpul miscarilor
respiratorii. Cavitatea pleurala poate devenii reala cand in cazuri de boala
contine aer (pneumotorax) sange (hemotorax) sau puroi (piotorax).
MEDIASTINUL este o regiune topografica
limitata lateral de fetele interne ale celor doi plamani,inferior si
diafragm,anterior de stern iar posterior de coloana vertebrala toracala si de
catre extremitatiile posterioare ale coastelor.In mediastine se gasesc;inima
invelita de pericard , vasele mari ; venele cave superioare si inferioare,cele
patru vene pulmonare,artera aorta ,trunchiul pulmo-nar cu ramurile lui,traheea
si cele doua bronhii principale.
- 5 -
RESPIRATIA
RESPIRATIA reprezinta una din functiile
esentiale ale organismelor vii in general,functie prin care se realizeaza
raportul de oxigen din aerul ambiant pana la nivelul celular,in paralel cu
eliminarea in atmosfera a dioxidului de carbon,realizat din metabolismul
celular.Aceasta functie complexa se realizeaza cu participarea unor sisteme
morfofunctionale in mai multe etape strans corelate,intr-o stricta
succesiune,acestea sunt : ventilatie pulmonara,difuziunea si schimbul de gaze
la nivelul membranei alveolo-capilare,transportul gazelor in sange si
respiratie celulara.
VENTILATIA PULMONARA
Este procesul prin care se realizeaza
circulatia alternativa a aerului intre mediu ambiant si alveolele
pulmonare,antrenand astfel patrunderea aerului bogat in oxigen catre alveole si
eliminarea dioxidului de carbon catre exterior.
MISCARILE VENTILATORII
Circulatia altrenativa a aerului se
realizeaza ca urmare a variatiilor ciclice ale volumului cutiei toracice urmate
fidel de miscarea in acelasi sens a plamanului care este solidarizat de aceasta
prin intermediul foitelor pleurale.Variatiile ciclice ale volumului aparatului
toraco-pulmonar se realizea-za in cursul a doua miscari de sens opus,definite
ca miscarea inspiratorie si miscarea expiratorie.
In timpul miscarii inspiratorii are loc
cresterea volumului cutiei toracice si o crestere a volumului
pulmonar.Cresterea volumului cutiei toracice se realizeaza ca o consecinta a
cresterii celor trei diametre ale sale anteroposterior,longitudi-nal si
transversal.
O data cu cresterea volumului cutiei
toracice are loc o expansiune a plama-nilor,favorizata de bogatia fibrelor
elastice din structura parenchimului pulmonar si determinata de existenta unei
aderente functionale intre cutia toracica si plaman.
Expansiunea plamanilor si cresterea
volumului lor in cursul inspiratiei au drept consecinte o scadere a presiunii
aerului din interiorul plamanului sub presiune atmosferica (aproximativ cu 2-3
mm Hg) realizandu-se astfel un gradient de presiune datorita caruia aerul
atmosferic patrunde in interiorul plamanilor.Punerea in miscare a aparatului
toracopulmonar ca fortele ce iau nastere prin contractia muschilor respiratorii
sa depaseasca o serie de forte opozante de sens contrar,generator de insasi
particularitatile structurale ale aparatului toraco-pulmonar. Dintre fortele
opozante o deosebita semnificatie functionala o prezinta fortele
elastice,vascoase,inertiale.
-6 -
Miscarea expiratorie (expiratia)
reprezinta miscarea de sens contrar inspiratiei,in cursul careia are loc
revenirea la volumul initial al cutiei toracice si al plamanului.In conditii de
repaus,expiratia este un act pasiv ce nu necesita contractia musculaturii respiratorii.Revenirea
cutiei toracice si a plamanului la volumul initial este consecinta refractiei
tesuturilor elastice ale aparatului toraco-pulmonar care au fost desprinse in
cursul inspiratiei si care elibereaza sub forma de energie cinetica,energia potentiala
acumulata.Ca urmare a scaderii volumului pulmonar in cursul
respiratiei,presiunea aerului va creste peste presiunea atmosferica (cu 2-3 mm
Hg),ceea ce are drept consecinta crearea unui gradient de presiune de-a lungul
careia aerul din plamani iese catre exterior.
VOLUMELE SI CAPACIATIILE PULMONARE
In cursul miscarilor
ventilatorii,patrund si ies din plamani cantitati de aer a caror marime este in
functie de talia persoanei de varsta,de sex,de postura,etc. si a caror
cuantificare poate aduce informatii asupra integritatii aparatului
toraco-pulmonar.Evaluarea volumelor se face prin spirometrie si mai ales prin
spirografie.Spirometria se efectueaza cu ajutorul spirometrelor.Spirometrele
sunt de mai multe feluri : spirometre cu apa si spirometre uscate.
Metoda spirografica utilizeaza
spirograful,un aparat care permite inregistra-rea grafica a volumelor expirate
si efectuarea unor succesiuni de miscari inspiratorii si expiratorii.In
alcatuirea spirografului exista o serie de sisteme:
-sistemul inscriptor este reprezentat de o pernita care
conectata cu clopotul,per-mite inregistrarea variatiilor de pozitie ale
acestuia in functie de variatia volumului de aer introdus.
-sistemul de pompe ce dirijeaza aerul in sens unic prin
spirograf,permitand efectuarea succesiva a mai multor miscarii
respiratorii,fara ca subiectul sa inspire sau sa expire atmosfera ambianta.
-sistemul de absortie a dioxidului de carbon expirat
reprezentat de o substanta absorbanta a dioxidului de carbon.
In consecinta aerul pe care il
respira subiectul va avea o compozitie relativ constanta evitandu-se acumularea dioxidului
de carbon in exces.
-sistemul de introducere sub clopot al oxigenului cu un
debit constant inlocuind astfel oxigenul consumat.Se poate observa ca drept
urmare a ventilatiei volumului de aer curent,penita sistemului inscriptional va
trasa un grafic in linii ascendente (inspir) si descendente (expir).Prin
inspirarea unui volum de aer maximal,la sfarsitul unei inspiratii de repaus va
inregistra volumul de rezerva inspiratorie,iar prin efectuarea unei expiratii
maximale la sfarsitul unei expiratii de repaus vom inregistra volumul de
rezerva expiratorie.
- 7 -
Volumul curent
(VT) reprezinta volumul de aer care patrunde in plamani,in cursul unei
inspiratii si unei expiratii de repaus,valoarea lui medie la persoanele adulte
este de 500 ml.
Volumul
inspirator de rezerva (VIR),reprezinta volumul maxim de aer ce poate fi inspirat
la sfarsitul unei inspiratii de repaus.
Valoarea lui medie la adulti este de 3000
ml. ceea ce reprezinta 60% din capacitatea vitala.
Volumul
expirator de rezerva (VER) reprezinta volumul maxim de aer carepoate fi expirat la sfarsitul unei expiratii
de repaus.Valoarea lui medie la adulti este de 1200ml.,adica aproximativ 25%
din capacitatea vitala.
Volumul
rezidual (VR) reprezinta volumul de aer care ramane in plaman la sfarsitul unei
expiratii maximale.Valoarea lui medie la adulti este de 1300ml. ceea ce
reprezinta aproximativ 25% din capacitatea vitala.
Capacitatiile pulmonare reprezinta valoarea sumei a doua ori mai multe
volume pulmonare astfel :
-capacitatea pulmonara totala (CPT),reprezinta volumul de aer cuprins in
plaman la sfarsitul unei inspiratii maxime,insumand toate volumele pulmonare
mentionate.Valoarea ei variaza in functie de talie sex,varsta,in medie
luandu-se in consideratie o valoare de 6000ml.
Capacitatea
vitala (CV) reprezinta volumul de aer ce poate fi scos din plaman printr-o
expiratie fortata efectuata dupa o inspiratie maxima.Ea este egala cu suma a
trei volume pulmonare (VRI) + (VER) +(VT) si are in medie o valoare de
aproximativ 4700ml. reprezentand in jur de 75% din CPT;
-Capacitatea reziduala functionala (CRF) reprezinta volumul de aer care
ramane in plaman la sfarsitul unei expiratii de repaus.Valoarea ei,se poate
obtine prin insumarea VER + VR ,ea reprezentand aproximativ 50% din CPT;
-Capacitatea inspiratorie (CI) reprezinta volumul de aer ce poate fi
introdus in plaman printr-o inspiratie maxima care incepe la sfarsitul unei
expiratii de repaus.Valoarea ei este echivalenta cu suma dintre VT si VER si
reprezinta 50% din CPT.
DEBITELE
VENTILATORII. Daca masurarea volumelor pulmonare confera o serie de parametrii
statici ce caracterizeaza aparatul toraco-pulmonar,pentru obtinerea unei
informatii legate de functia ventilatorie se utilizeaza masura debitelor
ventilatorii.
-8 -
Debitul
ventilator de repaus (V) reprezinta cantitatea de aer ventilat in timp de un
minut in conditii de repaus si poate fi obtinut prin produsul dintre volumul
curent si frecventa oscilatiei.
Debitul
ventilator maxim (Vmax) reprezinta cantitatea de aer maxima ce poate fi
ventilata ca urmare a cresterii maximale a frecventei si amplitudinii
respiratorii,el poate atinge valori de pana la 1501 /min. la persoanele
antrenate.
VENTILATIA
ALVEOLARA. La sfarsitul unei respiratii de repaus,in interiorul plamanilor se
afla aproximativ 2500 ml. aer din acestia doar in jur de 2350 ml.participa la
schimbul de gaze,aflindu-se in interiorul alveolelor (aer alveolar) restul de
aproximativ 150 ml. este condus in caile respiratorii la nivelul carora nu au
loc schimburi de gaze,fapt pentru care acest spatiu a fost numit spatiu mort
anatomic.
Din cei 500
ml. ce patrund in plamani in cursul unei inspiratii de repaus,150ml. vor
primeni aerul din spatiul mort anatomic,iar restul de 350 ml.se adauga aerului
alveolar.Cu alte cuvinte ventilatia alveolara (Va) va exprima cantitatea de aer
care patrunde in plamani dupa scaderea volumului spatiului mort anatomic (Vsma)
in timp de un minut.
Va = V - Vsmaxf
- 9 -
DIFUZIUNEA SI SCHIMBARILE DE
GAZE DE LA NIVELUL MEMBRANEI ALVEOLO-CAPILARE.
La nivelul plamanului are
loc, in permanenta, un schimb de gaze intreaerul din alveole si gazele dizolvatein sangele venos ce ajunge la acest nivel pe calea vaselor
capilare.Schimbul de gaze se realizeaza la nmivelul membranei alveolo-capilare
prin procesul de difuziune; acest proces defineste tendinta unui gaz de a se
deplasa dintr-o zona in care concentratia lor este mai mare catre o zona in
care concentratia este mai mica, pina in momentul in care concentratia gazului
se uniformizeaza in ambele zone. Viteza cu care are loc procesul de difuziune a
dioxidului de carbon si oxigenului la nivelul plaminului este conditionata de o
serie de factori :
-Gradientul de presiune partiala a gazelor din aerul alveolar si din
singele capilarelor venoase.
-Suprafata de difuziune este reprezentata de marimea suprafetei prin
care aerul vine in contact cu membrana alveolo-capilara si este direct
proportionala cu viteza de difuziune.
-Distanta de difuziune, foarte mica, pe care o au de parcurs gazele
favorizeaza procesul de difuziune crescindu-I viteza.
-Coeficientul de difuziune este o valoare constanta care depinde de solubilitatea
gazului si de greutatea lui moleculara.
TRANSPORTUL GAZELOR IN SANGE
TRANSPORTUL OXIGENULUI. Oxigenul este
transportat in sange sub doua forme :
-dizolvatin plasma; desi in
cantitatea mica,oxigenul transportat subb aceasta forma are un rol functional
deosebit, reprezentindforma intermediara obligatorie in transferul de oxigen
intre aerul alveolar si hemoglobina din eritrocit sau intre hemoglobina
eritrocitara si celulele catre care oxigenul este eliberat.
-legat de hemoglobina; reprezinta forma principala de transport a oxigenului,
sub aceasta forma sunt transportati aproximativ 20 ml. oxigen in fiecare ml. de
plasma, fiecare gram de hemoglobina legind 1,34 ml. oxigen. La fiecare atom de
Fe din structura moleculei de hemoglobina se leaga labil cite o molecula de
oxigen.
- 10 -
Capacitatea hemoglobinei de
a lega oxigenul este conditionata nu numai de presiunea partiala a oxigenului
dizolvat ci si de concentratia ionilor de hidrogen dinplasma si de temperatura.Cresterea
temperaturii si a concentratiei ionilor de hidrogen scade capacitatea
hemoglobinei de a lega oxigenul care este cedat tesuturilor.
TRANSPORTULDIOXIDULUIDECARBON. Dioxidul de
carbonformat la nivelul tesuturilor
este transportat in diferite moduri;
-dizolvat in plasma, ca si in cazul oxigenului, o parte din dioxidul de
carbon, care difuzeaza dinspre tesuturi prin lichidul interstitial, in singe
este transportat dizolvat in plasma.
-legat de anumite grupuri ale anumitor proteine o cantitate de
aproximativ de dioxidd de carbon la 100ml.singe se leaga la nivel unor grupari ale proteinelor
plasmatice, inclusiv la nivelul hemoglobinei, fiind transportat sub aceasta
forma.
-sub forma de bicarbonat; sub aceasta forma se transporta restul de
dioxid de carbon din singe.Dioxidul de carbon difuzat de la nivelul tesuturilor
in plasma, patrunde in interiorul eritrocitelor unde sub influienta unor enzime
anhidraza carbonica, sehidrateaza dind
nastere acidului carbonic. Acidul carbonic disociaza rapid iar anionul bicarbonic
rezultat difuzeaza din nou, in cea mai mare parte in plasma unde leaga ionul Na
pozitiv cu care formeaza bicarbonatul de sodiu.
RESPIRATIA CELULARA
Suma proceselor prin care oxigenul
transportat in singe este cedat la nivelul capilarelor din tesuturi catre
sistemele enzimatice celulare unde esteutilizat si prin care dioxidul de carbon este produs in celula, ca
urmare a proceselor metabolice poarta denumirea de respiratie celulara.
Transportul oxigenului din singele
capilar catre intracelulare de utilizare are loc printr-un proces de
difuziune.Difuziunea gazelor prin endoteliul capilar si prinmembranele celulare depinde de aceiasi
factori care conditioneaza difuza-
rea gazelor la nivelul
plaminului.
Pentru a se uni cu oxigenul, reactie in
urma careia se formeaza apa, ionii de hidrogen proveniti din degradarea
diferitelor substraturi sunt in prealabil activati, proces care se realizeaza
in cursul unui sirde reactii de
ozidoreducerece se desfasoara in
mitocondrii, cunoscute sub denumirea de lant respirator.In absenta oxigenului
reactiile de oxidoreducere ale lantului respirator nu mai
- 11 -
au loc si in consecinta,
este anulata si producerea de energie, ceea ce face ca procesele vitale sa nnu
mai poata continua.
Dioxidul de carbon,care trece din tesuturi
in sange,provine din reactiile de degradare a substraturilor (reactii de
carbonizare) ,el reprezentand alaturi de apa unul din produsii finali ai
reactiilor metabolice din organism.r
-12-
PNEUMONII,GENERALITATI.
DEFINITIE;
Pneumoniile sunt boli pulmonare
inflamatorii acute de etiologie foarte diversa, infectioasa si neinfectioasa,
caracterizate prinalveolita exudativa
sau infiltrat inflamator interstitial. Ele realizeaza adesea un tablou clinico-
radiologic de condensare pulmonara.
Cind procesul inflamator cu
acumulare de exudat fibrinocelular in alveolele pulmonare are localizarea
lobara sau segmentara se vorbeste de pneumonie lobara sau
segmentara.Bronhopneumonia este o forma de pneumonie lobulara in care procesul
inflamator cuprinde de obicei mai multi lobuli si bronhiole aferente, procesull
patologic evoluind in multitle focare diseminate, aflate in stadii diferite de
evolutie.
Termenul de pneumonie interstitiala
desemneaza afectiuni pulmonare, acute, in care leziunea inflamatorie este
dispusa interstitial, peribronhopulmonar fara excluderea unei participari
alveolare. Din ce in ce mai folosit este termenul de pneumonita, care in sens
larg are acelasi inteles cu termenul de pneumonie fara ca el sa sesizeze tipul
anatomic si topografia leziunilor.
-Pneumonii toxice (gazetoxice, vapori
vitrosi, hidrocarburi volatile, compusi chimici ai unor metale)
-Pneumonia lipoidica
-Pneumonia prin iradiere
- 14 -
PNEUMONII BACTERIENE
1.PNEUMONIA PNEUMOCCOCICA
Este prototipul si principala cauza de
pneumonienbacteriana din tara noastra.
Desi incidenta pneumoniei produsa
destreptococus pneumoniae a scazut foarte mult in ultimile decenii datorita
ameliorari conditiilor generale de igiena si administrarii precoce de
medicamente antimicrobiene in infectiile respiratorii totusi ea ramine o boala
severa.
EPIDEMIOLOGIE.Incidenta anuala a
pneumoniei pneumocice este numai partial cunoscuta, din cauza difcultatilor
practice a diagnosticului bacteriologic si prin neobligativitatea declararii
bolii.Pneumonia apare sporadicla
persoane anterior sanatoase, dar posibil si in mici epidemii in colectivitati
sau familie.Este mai frecventa la barbati decit la femei, precum si in
anotimpurile reci si umede,(iarna, primavara),atunci cind numarul purtatorilor
de pneumococ este maxim.Pneumococul este un germen habitual al cailor
respiratorii superioare, dar starea de purtator variaza de 6% la adulti si30% la copii.
ETIOPATOGENIE
ETIOLOGIE.Streptococcus
pneumonial(pneumococul) este agentul etiologic al pneumoniei pneumococice. El
este un germen gram pozitiv asezat in diplo, lancelat si incapsulat.Capsula
pneumococica contine un polizaharid pe baza caruia au fost identificate 80 de
tipuri.Tipurile 1,2,3,6,7,14,19,23, determina aproximativ 80% din pneumoniile
cu pneumococ la adulti.
Serotipul 3 de pneumococ are o capsula
deosebit de groasa si o agresivitate deosebita, producind pneumonii severe in
special la batrini sau bolnavi cu tare organice(diabet,alcoolism,boli pulmonare
cronice, etc.)
PATOGENIE; Infectia pulmonara cu
pneumococ se face pe caleaeriana.Persoanele care fac pneumonie pneumococica sunt de obicei
colonizate la nivelul orofaringelui de germeni virulenti, care in conditiile
scaderii mecanismelor de aparare ale aparatului respirator, tranzitorii sau
cronjce si aspirarii pulmonare de secretii, dezvolta modificari patologice
tipice.Desi individul sanatos are o capacitate eficienta de aparare fata de
invazia pneumococica, o serie de factori care actioneaza temporar sau de lunga
durata, pot interfera cu mecanismele de aparare respiratorie crescind
susceptibilitatea la infectii.Printre acestia mai importanti sunt; expunerea la
frig sau umezeala, oboseala excesiva, infectii virale respiratori
-15-
alcoolism, insuficienta
cardiaca , diabet, ciroza, boli pulmonare,situatii dupa splenectomie sau
transplant renal.
B.MORFOPATOLOGIE
Ca in toate infectiile pulmonare, pneumonia
pneumococica afecteaza tipic, regiunile inferioare sau posterioare ale
plaminului.Localizarea la un singur lob sau la citeva segmente este tipica, dar
afectarea multilobulara se poate intilnipina la 30% din cazuri.Evolutia procesului inflamator se desfasoara
tipic in patru stadii, care sunt semnifactiv scurtate si modificate de
tratamentul cu antibiotice.
a)STADIUL DE CONGESTIE secaracterizeaza prin constituirea unei
alveolite catarale cu spatiu alveolar ocupat de exudat bogat in celule descuamate,are
neutrofile si numerosi germeni.Capilarele sunt hiperemiate, destinse iar
peretii alveolari ingrosati.
b)STADIUL DE HEPATIZATIE ROSIE se
produce dupa 24-48 de ore.Plaminul in zona afectata se aseamana in mare cu
ficatul, are consistenta crescuta si culoarea rosie bruna.In spatiul alveolar
se gasesc fibrina, numeroase neutrofile, eritrocite extravazate si
germeni.Benzeile de fibrina trec prin porii COHN in alveolele adiacente,
mascind arhitectura pulmonara subiacenta.Septurile alveolare prezinta edeme,
infiltrat leucocitar,eritrocite si germeni.De regula, leziunea de hepatizatie
se asociaza cu pleurita fibrinoasa sau fibrinopurulenta.
c)STADIUL DE HEPATIZATIE CENUSIE
marchiaza inceperea procesului de rezolutie aleziunii.Se produce un proces de
liza si dezintegrarea eritrocitelor si leucocitelor contamind cu o intensa
fagocitarea germenilor de catre macrofagele alveolare si polimorfonucleare si
liza de fibrina sub actiunea enzimelor leucocitare.
d)STADIUL FINAL DE REZOLUTIE urmeaza
cazurile necomplicate.Excedentul alveolar este digerat enzimatic si este fie
resorbit pe cale limfatica, fie eliminat prin tuse.Structura alveolara normala
se reface progresiv, prin interventia macrofagelor alveolare si refacerea
epitelului alveolar.Vindecarea in mod normal, se face cu restitutia ad.
Integrum.Evolutia elastica a procesului pneumonic poate fi complicata sub
diverse aspecte;
1.Procesul inflamator evolueaza spre
supuratie-faza de hepatizatie galbena.In aceasta situatie intilnita mai ales in
infectia cu pneumococ tip3, alveolele sunt pline de piocite masele nutritive
sunt trombozate si peretii alveolari distrusi.Se constituie astfel o arie de
suprafete, distrugere tisulara si formarea de abces, insotite sau nu de empiene
pleural.
2.Rrareori reabsortia exudatului
alveolar intirzie si se produce organizarea sa prin interventia
fibroblastilor.In locul leziunii inflamatorii acute se constitue o zona de
'cernificare'si amputare functionala(pneumonie cronica)
3.Diseminarea bacteriana prezenta
inconstant in prima faza a pneumoniei poate fi mai mare in cazul evolutiei spre
supuratie.Astfel pot apare artrita, meningita,endocardita infectioasa sau alte
determinari septice.
Modificarile morfologice stadiale din
pneumonia pneumococica sunt insotite de tulburari fiziopatologice respiratorii,
cardiovasculare si sistemice,a caror amplasare este dependenta de intinderea
condensarii pulmonare,de agresivitatea bacteriana si de statusul general al
gazdei inainte de infectia pneumococica.
C.TABLOUL CLINIC
Manifestarile clinice ale pneumoniei
pneumococice sunt relativ uniforme.Debutul este de obicei brusc in plina
sanatate prin frison solemn, febra, junghi toracic si tuse.La aproape ½ din
bolnavi se gaseste o infectie de cai respiratrii superioare, precedind cu doua
pina la zece zile,manifestarile pulmonare. Frisonul``solemn``poate marca
debutul bolii este de obicei unic, duriaza 30-40 minute se poate insoti de
cefalee,varsaturi si este invariabil urmat de ascensiune termica.Frisoanele
repetate pot apare in primele zile de boala,sugerind pneumonia severasau complicatii.Febra este importanta
39-40grade C adesea in"platou" sau neregulata.Ea cedeaza la frig in aproximativ
24 de ore ,la antibiotice, la care pneumococul este sensibil(de regula
Penicilina).Febra persistenta sau reaparitia febrei dupa citeva zile de
subfebrilitate,denota de obicei o pneumonie complicata.
Junghiul toracic apare imediat dupa
frison; este deobicei intens are sediul sub mamar si se accentuiaza cu
respiratia sau tusea are caracterele durerii pleurale.Sediul durerii toracice
poate varia in raport cu sediul pneumoniei ca de exemlu durerea abdominala in
pneumonia lobului inferior,sau durere in umar in pneumonia virfilui.
Tusea apare rapid dupa debutul bolii,
este intial uscata,iritativa,dar devine productiva cu sputa caracteristic
ruginei si aderenta de vas. Uneori sputa poate deveni franchemoptoica sau
purulenta.
Dispneea este o manifestare comuna;
polipneea, de obicei moderata, se coreleaza cu intinderea condensarii
pneumonice si cu statusul pulmonar anterior bolii.La cel putin 10% din bolnavi
se dezvolta un herpes la buze sau nas.
Starea generala a bolnavului netratat
este de obicei alterata si este mai severa decit o sugereaza leziunea
pneumonica.Bolnavii sunt transpirati, adinamici uneori confuzi sau
deliranti.Pot fi prezente; mialgi severe, varsaturi, oligurie,hipotensiune
arteriala.
Examenul obiectiv in perioada de stare
a bolii este caracteristic.La examenul general in special la formele
medii-severe de boala se pot gasi; modificari variate ale starii de
consistenta,febra,tegumente calde si umede, fata congestiva cu roseata
pometului de partea pneumoniei,subicter, herpes nasolabial, limba uscata si cu
depozite, distensie abdominala, meningism.
Examenul aparatului respirator releva
date variate, in raport cu stadiul bolii.De obicei in pneumoniile lobare se
regasesc toate elementele unui sindrom de condensare; reducerea ampliatiei
respiratorii de partea bolnava,matitate, sau submatitate, vibratii vocale bine
transmise sau accentuate in zona cu sonoritate modificata, respiratie suflanta
sau suflu tubar si raluri crepitante multe accentuate de tuse.
Uneori,elementele obiective ale
pneumoniei se rezerva la submatitate localizata,respiratie suflanta,bronhofonie
si raluri inspiratorii putine.In pneumonia virfului sau alobului mediu sau in pneumonia care cuprinde
segmentele axilare, semnele obiective pulmonare pot fi mai greu identificate
daca examenul nu este riguros.
Examenul aparatului cardiovascular
releva tahicardie moderata, concordanta cu febra, zgomote cardiace rapide si
adesea hipotensiune arteriala putin simptomatica.In formele severe de pneumonie
se pot gasi tahiaritmii, in special atriale semne de miocardita insotita sau nu
de insuficienta cardiaca. Hipotensiune arteriala semnificativa sau chiar colaps
circulator.In aceste conditii pneumonia pneumococica devine ``o grava boala
cardiaca``.utin simptomatica.In formele severe de pneumonie se pot gasi
tahiaritmii, in special atriale semne de miocardita insotita sau nu de
insuficienta cardiaca. Hipotensiune arteriala semnificativa sau chiar colaps
circulator.In aceste conditii pneumonia pneumococica devine ``o grava boala
cardiaca``.
D.
EXPLORAREAPARACLINICA
Explorarea paraclinica este necesara
atit pentru obiectivarea pneumoniei si a infectiei pneumococice cit si pentru
diferentierea de pneumoniile cu alte etiologii. De regula exista o leucocitoza
(frecvent intre 12000- 25.000mm.) cu deviere la stinga a formulei leucocitare
si disparitia euzinofilelor. Un numar normal de leucocite sau o leucopenie se
pot intilni in pneumoniile pneumococice grave, dar pot sugera si o alta
etiologie. VSH-ul este mare, uneori peste 100mm la o ora iar fibrinemia sau
alte reactii de faza acuta sint crescute. Ureea sanguina poate fi crescuta prin
hiprcategorism, hipovolemie si mai rar prin alterare renala.
Examenul bacteriologic al sputei este
foarte util dar nu totdeauna strict necesar.Recoltarea sputei se face in
recipiente strict sterile. Pe frotiurile colorate Gram seidentifica hematii, leucocite, neutrofile in
numar mare si coci gram pozitivi, izolati sau in diplo, in parte fagocitati de
neutrofile.
Hemoculturile pot fi pozitive pentru
pneumococi,in 20-30% din cazuri in special in primele zile de boala sau in caz
de frisoane repetate.
Examenul radiologic toracic,confirma
condensarea pneumonica.Aspectul radiologic clasic este al unei opacitati
omogene de intensitate subcostala bine delimitata de o scizura ocupind un lob
mai multe segmente sau un singur segment.De obicei opacitatea pnumonica are
forme triunghiulare cu virful in hil si baza la periferie, aspect mai bine
precizat de radiografiile efectuate in pozitie laterala.Regiunea hilara si
mediastinala nu este modificata.
Rareori opacitatea radiologica este
bilaterala dar tot lobara sau segmentara (pneumonie dubla) sau leziuninile cu
aspect bronhopneumonic cu micronoduli bilaterali de intensitate subcostala,
neomogeni si cu limite imprecise.Un revatsat pleural minim sau mediu intinit la
aproximativ 30% din bolnavi, poate modifica aspectul radiologic al pneumoniei
pneumococice.
F.DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv al pneumoniei
pneumococice este relativ usor la formele tipice.El se bazeaza pe;
a)date de istoric(debut brusc, frison,
febra,junghi toracic)
b)identificarea unui sindrom de
condensare pulmonara cu sputa ruginie si herpes
c)date radiologice(opacitatea
triunghiulara, segmentara sau lobara)
d)examenul bacteriologic al sputei
Diagnosticul diferential al pneumoniei
pneumococice are doua etape;
1.Diferentierea pneumoniei de alte
afectiuni pulmonare care au aspect clinico-radiologic asemanator
2.Diferentierea pneumoniei
pneumococice de alte tipuri etiologice ale pnumoniei.
Intrucit tabloul clinico-radiologic
cel mai comun al pneumoniei pneumocoice comorta un sindrom de condensare febril
si o imagine radiologica lobara sau segmentara,diagnosticul diferential trebuie
facut in primul rind cu;lobita sau pneumonia tuberculara(in special la
tineri),infarctul pulmonar, neoplasmul pulmonar cu sau fara atelectazie(in
special dupa 50 de ani)atelectazia pulmonara limitata, cu obstructie bronsica
nemaligna sau neoplazica,pleurezia tuberculoasa la debut,(in special cind
pneumonia se complica cu revarsat pleural), abcesul pulmonar(inainte de
evacuare).
Unele pneumonii bacteriene determina
cel putin in etapa initiala un tablou clinico-radiologic asemanator pneumoniei
pneumococice.Dintre acestesa, mai comune sint pneumoniile produse de;KLEBSIELLA
PNEUMONIAE, HAEMOPHILUS INFLUENZAE, STREPTOCOCCUS PYOGENES, STAPHILOCOCCUS
AUREUS.
F.EVOLUTIE,COMPLICATII.
Pneumonia pneumococica are in
majoritatea cazurilor o evolutie tipica.Sub tratament cu antbiotice(penecilina)
febra scade in 24-36 de ore si afebrilitatea se obtine in citeva zile. Semnele
generale de boala,tuse si durerea toracica se reduc rapid, pe cind semnele
clinice de condensare pulmonara regreseaza in 3-5zile.In formele mai severe de
pneumonie respiratia suflanta si ralurile crepitante pot persista 5-7zile,
concordant cu rezolutia imagini radiologice.Disparitia opacitatii pulmonare
radiologice se obtine in 10- 16zile sio
pneumonie cu evolutie prelungita trebuie diagnosticata daca nu s-a obtinutdin vindecarea clinica si rezolutie completa
radiologica dupa trei saptamini. Orce opacitate pulmonara restanta, dupa
aceasta data, trebuie explorata complet, inclusiv prin bronhoscopie, pentru a
exclude o pneumonie secundara unei obstructii neoplazice.
Evolutia naturala,(in absenta
tratamentului cu antibiotice a pneumoniei este de 9-15zile urmate de vindecare,
in cele mai multe cazuri.Sfirsitul perioadei de stare este cel mai frecvent
brusc(criza pneumonica) si mai rar in ``lisis``.Complicatiile pneumoniei
pneumococice sunt relativ rare si usoare.Ele sunt mai frecvente si mai severe
in alte tipuri de pneumonii bacteriene.
1.Pleurezia serofibrinoasa(aseptica se
intilneste la peste1/3 din bolnavi mai ales cind antibioterapia nu este
inceputa prompt.Ea apare printr-o reactie de supersensbilitate la antigenul
pneumonic de tip polizaharidic.
Lichidul este serocitrin, uneori
turbid, cu neutrofile foarte multe,are ph mai mare sau egal cu 7,30 este
steril.Cantitatea de lichid este mica sau moderata.Aparitia revarsatului
pleural prelungeste subfebrilitatea si durerea toracica.Pleurezia se resoarbe
spontan in 1-2 saptamini sub tratament antiinflamator si eventual
antibiotic.Revarsatele pleurale mai importante sau prelungirea
subfebrilitatii,obliga la evacuarea lichidului.
2.Pleurezia purulenta(empienul
pleural)survine rar la aproximativ5% din bolnavii netratati si la aproximativ1%
din cei tratati.Ea se manifesta prin durere continua,elemente de pleurezie la
examenul clinic, reaparitia sau persistenta febrei,stare generala toxica.
Lichidul pleural este purulent, cu
leucocite intre 10.000-50.000mm. si cu germeni intra si exta leucocitari, ph
lichidului este sub7,30.Cantitatea de lichid poate fi moderata, dar in absenta
tratamentului adegvat poate deveni importanta.Tratamentul presupune
punctie-aspiratie sau mai bine toracotomie-minima si instituirea unui tub de
dren, cu aspirarea continua a lichidului alaturi de antibiterapia
corespunzatoare pe cale generala si eventual locala.
3.Abcesul pulmonar survine foarte rar
in pneumonia pnumococica, intrucit germenul nu produce necroza tisulara.
Abcedarea se poate produce
in special dupa infectia cu tipul 3 de pneumococ sau din cauza unei infectii concomitente
cu germeni aerobi si anaerobi.
4.Atelectazia este deasemenea o
complicatie rara.Ea se produce prin dopurile de mucus care nu pot fi evacuate
prin tuse sau mai frecvent printr-o obstructie bronsica prin tumora sau corp
strain.Febra persistenta,dispneea,lipsa de rezolutie a imaginii radiologice si
libsa de raspuns la tratament, sugereaza o atelectazie asociata pneumoniei,
care trebuie investigata bronhoscopic.
5.Suprainfectia este complicatie
importanta a pneumoniei,rareori diagnosticata.Ea survine rar dupa tratament cu
penicilina cel mai frecvent dupa asociere de antibiotice.Evolutia bolii
sugereaza diagnosticul.Dupa un tratament cu multiple antibiotice bolnavul se
amelioreaza si febra diminueaza,ulterior febra reapare,tusea se identifica si
pneumonia se extinde.
6.Rezolutia intirziata si eventual
constituirea unei condensari cronice sunt posibile la bolnavii virstnici sau la
cei cu bronsite cronice,fibroza pulmonara, malnutritie sau alcoolism.Pneumonia
prelungita se manifesta prin subfebrilitati, tuse si expectoratie variabila,
sindrom de condensare clinic si aspect infiltrativ radiologic care se
prelungeste peste patru saptamini.
7.Pericardita purulenta este o
complicatie foarte rara.Se intilneste mai ales in pneumoniile lobare stingi si
se manifesta prin durere retrosternala,sindrom pericardic caracteristic si
semne radiologice sau electrocardiografice,sau mai precoce ecografice.
8.Endocardita pneumococica poate
surveni la bolnavii valvulari sau mai rar pe valve normale.Ea afecteaza mai
ales valva aortica, dar posibil si mitrala si tricuspida.Insamintarea
endocardica se produce in timpul bacteriemiei, iar dezvoltarea bolii se face in
timp de citeva saptamini.De obicei endocardita se diagnosticheaza la citeva
saptamini sau luni dupa o pneumonie, prin subfebrilitate, accentuarea
suflurilor cardiace sau instalarea unei insuficiente cardiacei insolite sau a
unor manifestari embolice sistemice.
9.Meningita pneumococica apare in
prezent foarte rar tot prin deseminarea hematogena.Ea se poate manifesta prin
semne clasice(cefalee,varsaturi),sau prin dezorientare, confuzie, somnolenta si
libsa de raspuns la antibiotice.Avind in vedere gravitatea acestei complicatii,
punctia rahidiana se impune la orce suspiciune de afectare meningeala.
10.Icterul poate complica pneumoniile
foarte severe.Mai frecvent se constata subicter,hiperbilirubinemie mixta, semne
biologice de citoliza moderata.Mecanismul icterului nu este bine precizat,dar
explicatii plauzibile sunt; hemoliza eritrocitelor in focarul pneumonic,leziuni
hepatice toxice sau hipotoxice, deficiente de glucoza.Afectarea hepatica este
tranzitorie.
11.Glomerulonefrita pneumococica apare
rar, la 10-20zile dupa debutul pneumoniei si se manifesta prin sindrom
urinar.Mecanismul sau de producere este imunologic, boala final declansata de
un antigen pneumonic.Evolutia glomerulonefritei se face paralel cu cea a
pneumoniei,vindecindu-se complet.
12.Insuficienta cardiaca acuta poate
apare la persoane virstnice cu pneumonii severe.Ea este rezultatul afectarii
miocardice toxice sau hipotoxice de obicei in conditiile unor leziuni cardiace
preexistente.Frecvent se insoteste de hipotensiune sau acesta urmeaza unei
pneumonii grave,sau cu deshidratare si afectarea starii generale.Aparitia unei
insuficiente circulatorii acute in cadrul unei pneumonii sugereaza o alta
etiologie decit pneumonia.
13.Alte complicatii sunt posibile
deasemenea.Tulburarile psihice intilnite in special la bolnavii alcoolici sau
tarati.Dilatatia gastrica acuta,ileusul paralitic, tromboflebite
profunde,artrita septica.
H.TRATAMENT
Tratamentul pneumoniei pneumococice
este relativ simplu si in cazurile usoare, necomplicate si la persoane anterior
sanatoase,dar pote deveni complex,in formele severe de boala sau complicate.In
general bolnavii necesita terapie antimicrobiana si masuri de ingrijire
generala, tratament simptomatic si al complicatiilor.
Terapia de baza a pneumoniei pneumococice
este cea antimicrobiana iar penicilina este antbioticul de electie.Pneumonia
pnumococica raspunde repede, ,la doze relativ mici de penicilina G,in doze de
1.600.000 - 2.400.000 U,administrate I.M. la 6 ore.Rezultate similare se obtin
cu aceeasi doza zilnica administrata divizat I.M. la 8-12 ore sau I.V la 12
ore.Tratamentul cu penicilina se intinde in medie pe o perioada de 7-10
zile,dar sunt necesare 3-4 zile de afebrilitate pentru oprirea sa.Rezultate tot
la fel de bune se pot obtine cu eritromicina 400-500 mg. la 6 ore administrata
oral,sau ampicilina 500-1000 mg. la 6 ore administrate oral.Administrarea,de
tetraciclina,ca prim antibiotic in pneumonia pneumococica este o
eroare,intrucat aproximativ 7-25% din tulpinile de pneumococ sunt rezistente,la
tetraciclina.Sub tratament cu antibiotic febra dispare in 24-72 ore,starea
toxica se amelioreaza rapid (1-3 zile) iar sindromul de condensare clinic
regreseaza in 5-7 zile.Rezolutia radiologica se obtine in 7-14 zile.
Daca dupa maxim 4 zile de tratament cu
antibiotic nu se obtine defervascenta bolii si afebrilitatea,tratamentul
trebuie reconsiderat existand mai multe eventualitatii:
-pneumonia are o alta etiologie decat cea pneumococica (cu germeni gram
negativ)
-complicarea pneumoniei (pleurezie sau empiem,pericardita,meningita
etc.)
-infectia cu pneumococ rezistenta la penicilina sau la alte antibiotice
uzuale.
Ca alternativa de tratament
cu antibiotrice in cazurile infectiei cu pneumococ rezistent la penicilina se
pot obtine rezultate bune cu: Cefalosporine (1-2 grame pe parenteral sau
Clindamicina 1-2 gr./zi parenteral) sau Vacomicina (2 gr./zi parenteral) sau
medicatie antimicrobiana in raport cu antibiograma sputei.
Tratamentul
general si simptomatic poate fi tot atat de important,ca si cel
antimicrobian.Administrarea de oxigen pentru 24-36 ore,este adesea necesara
pentru bolnavii cu stare toxica,cu pneumonie extinsa,cu afectiuni pulmonare
asociate sau hipoxemie.Hidratarea corecta,pe cale orala sau I.V este adesea
necesara,avand in vedere tendinta de deshidratare si tulburari electrolitice
produse de febra,transpiratii intense,varsaturi etc.
Medicatia
antipiretica (aspirina si paracetamol) este indicata in special la bolnavii cu
febra mare.Durerea pleurala poate fi mult redusa cu aspirina,codei-na fosforica.
Tratamentul
complicatiilor cuprinde masuri specifice anterior semnalate.
Prevenirea
pneumoniei pneumococica este necesara la persoane cu "risc inalt" de a face o
boala severa,cu prognostic grav.In afara nasurilor generale de profilaxie,se foloseste
un vaccin antipneumococic continand polizaharide capsulare de la 23 de tipuri
de pneumococ,care ar fi responsabile de 90% din pneumoniile pneumococice
bacterienice.Persoanele cu risc inalt sunt cele peste 55 de ani cu boli cronice
dibilitante ca : bronhopneumonia cronica obstructiva sau
bronsectazii,insuficienta cardiaca cronica,diabet,neoplazii,mielom multiplu,
alcoolism.Vaccinul se administreaza o singura doza I.M. si produce reactii
locale si generale minime.
Prognostic.In
era preantibiotica pneumonia pneumococic a fost o boala grava,cu o mortalitate
medie de aproximativ 30%.De la introducerea penicilinei mortalitatea a scazut
semnificativ fiind aproximativ de 5% in pneumoniile nebacteriene si de
aproximativ 17% in cazurile bacteriene.Pneumonia la adult anterior sanatos cu
pneumococ sensibil la penicilina ar trebui sa nu determine mortalitatea.
Semnele de
prognostic sever include :leucopenie,bacteremie,afectare pul-monara multilobara,complicatii
extrapulmonare,infectii cu pneumococ tip3,boala sistemica preexistenta,colaps,alcoolism,varsta peste 50 ani.
PNEUMONIA STAFILOCOCICA
Pneumonia stafilococica este
o boala relativ rara (1-5% din totalul pneumo-niilor bacteriene) dar poate
deveni frecventa si severa in timpul epidemiilor de gripa.In unele forme de
boala determina complicatii septice si mortalitate destul de ridicata.
A.ETIOLOGIE
Agentul etiologic al bolii este
stafilococul aureu coc gram pozitiv, cu diametrul de 0,8-1, care se gaseste mai
ales in grupuri si mai ales in lanturi.
In general infectia pulmonara
stafilococica se intilneste mai ales la purtatorii de stafilococ si reprezinta
mai mult o autoinfectie decit o infectie dobindita de la o alta persoana.Unele
grupe de persoane dau un procent mai ridicat de purtatori si au o incidenta mai
mare de pneumonii stafilococice : persoane cu afectiuni cronice
(diabet,ciroza,insuficienta renala cronica)cu tulburari
imunolo-gice,leucoze,limfoame sau care fac infectii repetate.
Pneumonia stafilococica este o boala mai
rar intalnita,dar ea poate apare in timpul infectiei gripale,(mai ales la copii
in special sub 2 ani),in unele boli pulmonare,bronsectazie sau fibroza
chistica,tuberculoza sau neoplasm bronsic,la bolnavii multi spitalizati,la
persoanele din serviciile de terapie intensiva,in unitatiile de hemodializa,in
unitatiile de chirurgie cardiaca.
B.PATOGENIE
Infectia
pulmonara stafilococica se poate produce pe doua cai :
-Calea bronhogena presupune aspirarea secretiilor nasofaringiene
infectate in plamanii.Se intalneste in pneumonia postgripala sau in conditii de
depresie imunitara.
-Calea hematogena presupune eliberarea de stafilococi in curentul
circulator,de la un focar septic si fixarea lor pulmonara,unde determina
leziuni multiple si diseminate.Frecvent se produce si o endocardita acuta,in
special tricuspidiana. Indiferent de poarta de intrare, stafilococul produce la
nivelul plaminului o reactie inflamatorie septica,cu infiltrat leucocitar,edem
local si hemoragic.
C.MORFOPATOLOGIE
Infectia pulmonara stafilococica produce,
cel mai adesea o bronhopneumonie tipica, cu focare multiple si centru necrotic
care comunica cu lumenul bronsic sau mai rar, o pneumonie masiva cu evolutie
necrotizanta.
Microscopic leziunile sunt bronnsice si
alveolare.Mucoasa bronsica este intens inflamata, prezentind infiltrate masive
cu neutrofile si posibil microabcese.Alveolele din jur sunt plinede un exudat cu putina fibrina si numar mare
de neutrofile.In evolutie exista tendinta formarii de cavitati prin necroza
tisulara si distugerea peretilor alveolari.La acest nivel aerul inspirat poate
sa patrunda dar nu poate fi evacuat,astfel se creeaza
cavitati''suflate''.Aceste cavitati cu pereti subtiri suntcaracteristice pentru
infectia pulmonara stafilococica, in special la copii.Prin extensia infectiei
sau ruperea abceselor dispuse subpleural, se produce empiem sau piopneumotorax.
D.TABLOUL CLINIC
Debutul bolii la adult este cel mai adesea, insidios, in
citeva zile, cu febra moderata si tuse, eventual dupa un episod gripal.Ulterior
febra creste devine remitenta sau continua cu fregvente frisoane,iar starea
generala se altereaza.Bolnavul prezinta in continuare dispnee progresiva,
durere toracica de tip pleural, cu expectoratie mucopurulenta cu striuri
sangvinolente sau franc hemoptoica.
EXAMENUL
OBIECTIV
Majoritatea bolnavilor au o stare generala foatre
alterata,prezentind tahipnee,tahicardie,cianoza buzelor si extremitatilor,dar
fara herpes.Examenul toracelui arata semne fizice discrete, in discordanta cu
severitatea manifesterilor generale. Se pot indentifica zone de submatitate pe
ambele cimpuri pulmonare cu raluri umede la acest nivel, sau numai diminuarea
de murmur vezicular si raluri subcrepitante si crepitante bilateral.Rareori
dupa mai multe zile de evolutie,pot apare semne de condensarei in unul sau mai
multi lobi.
Bolnavii care
fac o pneumonie stafilococica pe cale hematogena,dezvolta subacut o boala
pulmonara,manifestata prin febra,tuse,dispnee, uneori hemoptizii.
E.DIAGNOSTIC
Prezumtia de diagmostic se face pe baza datelor epidemiologice,clinice dar
precizarea diagnosticului necesita examenebacteriologice si radiologice.
Examenul
sputei, efectuat dupa coloratia Gram, arata multe neutrofile si numerosi coci
gram pozitiv. Este prezent stafilococul aureu dispus in coloni pigmentate
galben, cu caractere hemolitice, germenii fiind coagulazopozitivi.
Modificarile
radiologice sunt variate.In forma tipica se constata opacitati infiltrative in
mai multeregiuni pulmonare sugerind
focare bronho-pulmonare.Frecvent,la modificarile pulmonare se asociaza si o
opacitate pleurala,determinata de prezenta empiemului sau chiar aspect de
pliopneumotorax.Rareori, pneumonia stafilococica apare radiologic ca o
opacitaten segmentara(lobara) relativ rapid, opacitatea segmentara devine
neomogena,datorita formari de abcese.
F.EVOLUTIE.COMPLICATII
Pneumonia
stafilococica este o boala grava, cu o mortalitate ce depaseste
15%.Mortalitatea este dependenta de virulenta microorganismului, de seve- ritatea
bolii de baza, de statesul imun al gazdei,si este mai mare in pneomonia post
gripala,in prezenta leucopeniei si a bacteriemiei.
Complicatiile
sunt mai frecvente in forma de pneumonie bronhogena.Empi-emul pleural se
dezvolta la 15-40% din cazuri si impune drenaj chirur- gical.Formarea de abcese
pulmonare,rareori,pot deveni foarte mari,afectand functia pulmonara sau se pot
suprainfecta secundar.
PNUEMATORAXUL
apare mai frecvent la copii si ridica probleme deosebite cand se asociaza cu empiemul
pleural.Meningita stafilococica,cu sau fara abces cerebral concomitent,poate sa
complice rar o pnuemonie stafilo- cocica
ENDOCARDITA
ACUTA, in special pe cordul drept,poate sa apara intr-o infectie pulmonara
stafilococica,produsa pe cale hematogena.
TRATAMENT
Tratamentul pneumoniei stafilococice
trebuie sa fie precoce,intens,complex si prelingit.
Tratamentul general include corectarea
insuficienteirespiratorii (oxigenote-
rapia) a starii de deshidratare, a hipotensiunii si scorului toxicoseptic.
Tratamentul antimicrobian (antibiotic) se
bazeaza pe diagnosticul prezumtiv si de certitudine al pneumoniei
stafilococice.
1.In raport cu gravitatea
pneumoniei, se vor folosi ca prima linie de trata- ment,penicilina semisintetica
rezistenta la actiunea penicilinazei,asociate cu un aminoglicozid.Astfel sunt
larg folosite in andministrarea i.m.,i.v.sau in perfuzie;
oxacilina(4-10g/zi)sau meticilina (6-12g/zi) sau cloxacilina (4-6g/zi).Daca
este nevoie asocierea unui aminoglicozid se pot folosi getamicina(3-4mg/kg/zi)
sau kanamicina (1/g zi)
2.Ca alternativa la
penicilinele semisintetice se pot folosi cefalosporine(Cefalotin i. V. 1-2g la
4-6 ore sau cefalexim i.v. sau in perfuzie 1,5g la 6-8ore.
3.In lipsa penicilinelor
semisintetice sau a cefalosporinelor,se mai pot folosi Eritromicina(2-3g/zi)
sau lincomicina(600mg.i.v. sau i. M. la 8-12 ore).
4.La bolnavii cu boala severa
sau cu alergie la penicilina sau cu stafilococ rezistent la meticilina,se va
folosi vacomicina(30/kg/zi)in 2-3 administrari fiind un antibiotic
antistafilococic bactericid,la care, virtual toti stafilococii sunt sensibili
in vitro.
5.Un progres in tratamentul
infectiilor stafilococice il reprezinta derivati,din acidul nalidixic,care se remarca prin
efect bactericid,administrarea fiind de 1-2 ori/zi si avind o eficacitate mare.
Durata tratamentului
infectiei pulmonare stafilococice se intinde, in medie, pe trei
saptamini.Defervescenta bolii se produce incet si persistenta unei
subfebrilitati peste 1-2 saptamini, daca nu s-au identificat complicatiile
septice, nu necesita schimbarea antibioticului.Daca pneumonia stafilococica a
survenit in contxtul unei septicemii, durata tratamentului este de 4-6
saptamini.
Empiemul pleural se trateaza prin
pleurotomie, aspiratie pleurala si antibioterapie.
PNEUMONII CU GERMENI GRAM
NEGATIVI
GENERALITATI
Pneumoniile produse de germeni gram
negativi sunt in crestere, iar tipurile de germeni care le produc, sunt din ce
in ce mai numeroase.In afara de clasica pneumonie cu Klebsiella pneumoniae,
alti numerosi germeni sunt implicati in producerea pneumoniilor;Hemophilius
influenzae,E. coli,Enterobacteri, Proteus,Serratia, Acinetobacter,
Legionella,Pneumophila, etc.
In prezent pneumoniile cu germeni gram
negativi reprezinta 12-20% din pneumoniile contractate in afara spitalului si
pina la 50% din cele care survin in spital.Ele se intilnesc in special, la
nou-nascuti, la bolnavii cu spitalizari numeroase sau prelungite, la bolnavii
nespitalizati dar cu imunitate compromisa.
Infectia pulmonara se produce pe cale
bronhogena, prin inspirarea particolelor de la nivelul nasofaringelui, unde
germenii gram negativi sunt colonizati initial. Mai rar infectia se produce pe
cale hematogena de la un focar aflat la distanta.
a)PNEUMONIA CU KLEBSIELLA
PNEUMONIAE(pneumonia cu b.Fridlander)
ETIOLOGIE
Germenul inplicat este
Klebsiella pneumoniae, bacil gram negativ, incapsulat si aerob.Elpoate fi
saprofit, in special in afectiuni cronice pulmonare, devenind patogen la
bolnavii cu rezistenta scazuta.
Incidenta pneumoniei cu Klebsiella
pneumoniae este apreciata intre 2% si 10% din pneumoniile care necesita
spitalizare
MORFOPATOLOGIE
Leziunile pulmonare incep printr-o
alveolita cu disributie lobulara, dar se extind repede ca in pneumonia
pneumococica.Rapid se constituie o condensare pneumococica lobara cu
predilectie in lobul superior drept.Leziunile evoluiaza rapid spre abcedare si
formarea de cavitati multiple.Afectarea pleurala este frecventa, de tip
fibrinos, dar posibil si cu evolutia spre empiem pleural.
TABLOUL CLINIC
Debutul pneumoniei este de obicei brusc,
cu febra, tuse si durere pleurala.Frisonul este inconstant.Tusea devine rapid
productiva cu sputa gelatinoasa sau hemoptoica, de obicei capata rapid aspect
socolatiu.
Bolnavii au starea generala alterata,cu
tahipnee, cianoza, uneori icter si tendinta de colaps vascular datorita socului
toxic.Lipseste herpesul si starea de constienta este moderat afectata.
La examenul fizic al aparatului
respirator se gasesc semne clasice de condensare, modificate insa de obstructia
bronsica prin sputa gelatinoasa.
DIAGNOSTICUL
Se
face pe baza datelor clinice, circumstantelor etiologice particulare si pe
explorari paraclinice.Examenul sputei arata polinucleare, neutrofile si
numerosi bacili gram negativi scurti si capsulati care pot fi confundati cu
pneumococul.Hemoculturile pot fi pozitive in 20-50% din cazuri.Leucocitoza este
prezenta la 2/3 din bolnavi dar numarul de leucocite poate fi normal sau
scazut.
Examenul radiologic pulmonar este
sugestiv. De obicei se gaseste o opacitate lobara situata predilect in lobii
superiori sau in segmentele posterioare la nivelul scizuri.Opacitatea are
frecvent evolutie spre abcedare,necrozare si formare de multiple abcese.
EVOLUTIA pneumoniei cu Klebsiella
pneumoniae este foarte grava din cauza terenului pe care survine, patogenitatii
germenului si caracterul necrotizant al leziunii pulmonare.
COMPLICATII.Empiemul pleural sau mai
rar,piopneumotoraxul, sunt com- plicatii clasice.In caz de tratament tartiv sau
inadecvat, pneumonia are tendinta de cronicizare si formarea de abcese cronice
multiple, zone de scleroza pulmonara si bronsectazii.Extensia pneumoniei pote
produce pericardita purulenta, iar diseminarea hematogena meningita sau
artrita.In perioada acuta la adult produce;soc toxic,insuficienta
renala,coagulare diseminata intravasculara.
TRATAMENT.Tratamentul pneumoniei cu
Klebsiella pneumoniae,include efectuarea de antibiotice intensiv si imediat
masuri terapeutice generale. Alegerea antibioticului se face de obicei
empiric,inainte de obtinerea antibiogramei,avind in vedere gravitatea
pneumoniei.La bolnavii cu stare generalamediocra,se poate folosi un singur antibiotic de preferat,un
aminoglicozid(gentamicina 3-4mg/kg/zi) sau o cefalosporin (cephlitin 8gr/zi).In
majoritatea cazurilor insa se prefera un tratament combinat,in care un
aminoglicozid se asociaza cu o cefalosporina sau mai rar cu
Tetraciclina(2-3gr/zi),Cloranfenicol (2gr./zi)
Durata tratamentului este minim doua
saptamini si este in functie de severitatea bolii si raspunsul clinic.
Exind
repede pe cale endobrohiala, la fel ca in pneumonia pneumococica.
Document Info
Accesari:
817
Apreciat:
Comenteaza documentul:
Nu esti inregistrat Trebuie sa fii utilizator inregistrat pentru a putea comenta