Documente online.
Username / Parola inexistente
  Zona de administrare documente. Fisierele tale  
Am uitat parola x Creaza cont nou
  Home Exploreaza



























REGLAREA CORDULUI SI VASELOR

medicina











ALTE DOCUMENTE

Zece sfaturi pentru o viata sexuala lipsita de riscuri
vasile Preda Roxana Cziker - Explorarea Tactil-kinestezica in perceperea obiectelor, a imaginilor tactile si in lectura Braille
DOCUMENTELE SPECIFICE DOMENIULUI SITUATIILOR DE URGENTA
BOLI OFTALMOLOGICE
UROCISTITA
Bacterii strict anaerobe
Electroterapia
Factorii care conditioneaza efectele medicamentelor
Hipertiroidia si adenomul tiroidian
SA NE PASTRAM FRUMUSETEA




UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ sI FARMACIE

FACULTATEA DE MEDICINĂ GENERALĂ

REGLAREA CORDULUI SI VASELOR

«REFERAT FIZIOLOGIE«

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                                                 

-2001-

REGLAREA CORDULUI SI VASELOR

  I

ntrarea în functiune a mecanismelor de reglare a cordului si vaselor este declansata de modificarile de presiune din vasele mari si cord. Uneori mobilizarea acestor mecanisme este consecinta unor modificari umorale.

Variatiile presionale sau de compozitie chimica a sângelui în sectoarele dotate cu receptori determina tulburarea ritmului descarcarilor de impulsuri aferente spre centrii bulbari urmata de modificarea tonusului acestor centri si mobilizarea de mecanisme vegetative, endocrine si umorale care tind sa readuca la normal constantele tulburate.

În conditii fiziologice, din volumul sanguin total 10% se gasesc în cord, 8% se gasesc în circulatia pulmonara, 12% în artere, 5% în capilare si app. 65% în sectorul venos (în special în venule si venele mici).        Mecanismele de reglare actioneaza modificând dupa necesitati calibrul arteriolelor si/sau al sectorului venos precum si repartitia sângelui între diferite sectoare vasculare mentinând astfel hemodinamica normala în pofida variatiilor irigatiei sistemice sau locale.

Arteriolele opun cea mai mare rezistenta fluxului sanguin (=vasele rezistentei) iar modificarile tonusului lor influenteaza debitul sanguin tisular prin modificarea fluxului capilar. Capilarele nu au celule musculare sau fibre nervoase motorii în structura peretilor, de aceea modificarile de calibru sunt în cea mai mare parte pasive fiind determinate de vasodilatatia arteriolelor si de staza venoasa. Dar volumul cel mai mare de sânge este cuprins în sectorul venos (=vasele capacitatii), de aceea, mentinerea tonusului acestui sector (în special al venulelor si venelor mici) dotate cu putere de vasomotricitate  detine cea mai mare importanta pentru mentinerea hemodinamicii.

          Activitatea cordului si tonusul patului vascular sunt reglate pe cale neurovegetativa si umorala, sistemul circulator având o bogata inervatie vegetativa, dar si de o serie de substante de natura hormonala sau umorala prezente în sânge. Modificarile adaptative cardiovasculare în diferite conditii fiziologice se realizeaza prin mecanisme complexe de reglare intrinseci si extrinseci.

1.1   Mecanismele intrinseci cardiace

Sunt demonstrate de faptul ca inima scoasa din organism, deci lipsita de influente exterioare, continua sa se contracte si chiar îsi poate adapta în anumite limite debitul prin modificari adecvate de frecventa si/sau ale volumului sistolic.

Frecventa cardiaca (ce poate creste cu 10-30% fata de nivelul bazal ) este influentata prin destinderea pasiva a peretilor atriuului drept.

Volumul cardiac este influentat "in vivo" de trei factori:

1.     presarcina (sau gradul de întindere a fibrei miocardice înainte de începutul sistolei);

2.     contractilitatea miocardului;

3.     postsarcina ( sau rezistenta opusa sângelui de catre tonusul vascular).

Adaptarea prin mecanisme intrinseci a fost demonstrata experimental pe un preparat "cord-pulmon" lipsit de inervatie prin întreruperea circulatiei cerebrale de catre Frank (1895) si Starling (1910) stabilindu-se "legea inimii" sau legea Frank-Starling. Atât în conditii de întoarcere venoasa crescuta (presarcina) cât si în conditiile cresterii presiunii în aorta (postsarcina) forta de contractie a miocardului poate creste peste valoarea de repaus prin întinderea fibrei musculare, forta fiind direct proportionala cu gradul de alungire a fibrei (pâna la o alungire maximala, adica 120% fata de conditiile de repaus).

          Prin cresterea volumului telediastolic sarcomerele devin usor alungite crescându-se astfel numarul situsurilor pentru interactiunea dintre filamentele de actina si cele de miozina, gradul de întrepatrundere (glisare) crescând realizându-se situarea filamentelor într-o pozitie de interdigitatie optima pentru contractie. Inima nu arunca în circulatie toata cantitatea de sânge din ventriculul stâng unde se acumuleaza o rezerva de sânge (cresterea volumului telediastolic sau diastolic final) care produce o întindere mai accentuata a fibrelor miocardice astfel încât dupa 15-30 secunde se va stabili un nou echilibru cu expulzarea întregii cantitati de sânge din ventricul.

Mecanisme intrinseci vasculare

Autoreglarea intrinseca locala a vaselor sanguine, în special mici (cu celule de tip monounitar lipsite de inervatie dar care genereaza  la distensia mecanica potentiale de actiune ce difuzeaza apoi la cele vecine -celulele pacemaker) este rezultatul activitatii miogene proprii.

                Automatismul vascular este generat de instabilitatea membranei celulelor pacemaker din tunica medie a metarteriolelor, arteriolelor mici si sfincterelor precapilare care prezinta descarcari ce determina cresterea tonusului musculaturi netede (vasoconstrictie cu modificarea fluxului sanguin) si a rezistentei vasculare rezultând modificarea presiunii sângelui.

Tambura Cornel©2000           Fluxul sanguin tisular este rezultatul echilibrului dintre contractia fibrelor musculaturii netede parietale si dilatatia acestor fibre sub influenta metabolitilor celulari, a reducerii aportului de O2 , sau a ambilor factori la un loc. Prin mecanismul distensiei se realizeaza adaptarea continatorului (sistemul vascular) la continut (volumul sanguin total).

Mecanismele extrinseci de reglare

          Reglarea nervoasa - se realizeaza pe baza unor multiple mecanisme de feed-back care implica:

Ț   receptori

Ț   cai aferente

Ț   centri de comanda

Ț   cai eferente

Ț   efectori.

-induse într-un sistem centripet (senzitiv ) si doua sisteme centrifuge:

v    cardiomoderator si depresor

v    cardioaccelerator si presor.

Receptorii sunt prezenti în întreg sistemul cardiovascular dar au o densitate crescuta si importanta deosebita în special în anumite zone reflexogene (strategice):

Ű     sinocarotidiana

Ű     cardioaortica

Ű     atriala

Ű     a venelor mari ..

-         având rol de traductori ai :- modificarilor presionale = baroreceptori

                                      -modificarile compozitiei biochimice = chemoreceptori.

-de a genera impulsuri nervoase care se vor transmite pe calea nervilor vagi aferenti centrilor cardiovasculari care regleaza activitatea cardiovasculara.

Baroreceptorii

Baroreceptorii sinocarotidieni

Sunt situati deasupra carotidei primitive, pe carotida interna se afla o portiune dilatata sub forma de bulb numit sinus carotidian. Sunt cei mai bine studiati deoarece sinusul carotidian poate fi izolat vascular si perfuzat fara lezarea inervatiei locale.

Tambura Cornel©2000 Aceste formatiuni receptoare sunt stimulate prin distensia transversala (dilatare) sau longitudinala (alungite) consecutive variatiilor presiunii arteriale fiind mai sensibili la presiunea pulsatila (imprimata de sistolele ventriculare) decât la cea stagnanta. Descarcarile de impulsuri din fiecare unitate baroreceptoare încep la o anumita presiune (=prag de 60 mmHg) si se intensifica progresiv pe masura cresterii presiunii pâna la un anumit nivel maxim ce nu depaseste 180-200mmHg.

Impulsurile descarcate de baroreceptorii sinocarotidieni se transmit ascendent în nucleul tractului solitar pe fibrele nervului sinusal (nervul Hering ramura a glosofaringianului ce contine aproximativ 650-700 fibre dintre care 3,5% sunt fibre groase cu diametrul de 3-5 μm si prag de descarcare între 120- 150 mmHg iar 17,5% sunt fibre subtiri ce deservesc chemoreceptori.

                   Baroreceptorii aortici  

          Sunt situati la nivelul crosei aortice la emergenta arterei subclaviculare.

Au un prag de stimulare mai ridicat (110mmHg) ceea ce justifica implicarea lor numai la cresterile presionale.

Impulsurile aferente de la nivelul receptorilor aortici se transmit ascendent prin nervii aortici drept si stâng (fibre nemielinizate ce conduc cu viteza redusa 1-2m/s) sau ale nervului vag.

Cresterile presiunii arteriale (sau compresia carotidelor deasupra bifurcatie ) maresc frecventa impulsurilor pâna la un anumit nivel proportional cu cresterea presiunii, impulsuri care determina atât scaderea debitului cardiac (scade frecventa si contractilitatea cardiaca) cât si a rezistentei vasculare (reflex depresor).

          Scaderea presiunii arteriale (sau compresia carotidei comune) stimuleaza baroreceptorii sinocarotidieni si aortici determinând: tahicardie, vasoconstrictie,    cresterea presiunii si a debitului cardiac (reflex presor). Receptorii sinocarotidieni si aortici asezati la o zona de rascruce a circulatiei, de unde pleaca spre creier cea mai mare cantitate de sânge, reprezinta mecanisme de siguranta care contrabalanseaza variatiile bruste ale presiunii arteriale sistemice mentinând astfel o irigatie constanta a creierului ceea ce justifica denumirea de nervi tamponi data de Wright. Efectele baroreceptorilor sunt de scurta durata datorita adaptarii rapide (1-2 zile) la nivelul presional, modificare ce  face ca acestia sa participe numai la corectarea rapida a modificarilor presionale.

Baroreceptorii atriali            

Sunt situati subendocardic, endocardul atrial fiind zona cardiaca cu cea mai bogata inervatie. Au densitate mare în atriul drept la nivelul orificiului de varsare ale venei cave decât în atriul stâng (în jurul jonctiunilor venei pulmonare. Sunt de doua tipuri:

Tambura Cornel©2000  

q          tipul A care descarca în sistola si care ar determina reflexul Bainbridge;

q          tipul B care descarca în diastola (mai putin sensibili datorita situarii lor în paralel cu musculatura atriala) si care ar determina inhibitia secretore de AND (prin aceasta ar controla în permanenta volumul vascular). Stimularea receptorilor atriului drept prin cresterea întoarcerii venoase determina cresterea frecventei cardiace desi cercetarile recente privind efectul tahicardizant (descoperit initial de Bainbridge în 1915) au precizat ca acesta se datoreaza 20-27% influentelor exercitate de catre distensia atriala asupra nodulului sinoatrial.

Reflexul Bainbridge are rolul de a preveni acumularea sângelui în vene, atrii si circulatia pulmonara. Stimularea receptorilor atriului stâng determina cresteri importante ale frecventei cardiace si o crestere a fluxului sanguin  renal (prin inhibitori eliberati de ADH) mecanism prin care se micsoreaza volumul ventricular si intravascular de raspuns la starea de imponderabilitate (când sângele, în absenta gravitatiei se deplaseaza din membrul inferior spre cap si torace).

                   Baroreceptorii ventriculari  

Sunt mai putin numerosi, evidenti subendocardic si subepicardic în ambii ventriculi, producând efecte depresoare în cazul destinderilor mari nefiziologice ale ventricului stâng.

                   Baroreceptorii pulmonari

         

Se gasesc în adventicea trunchiului arterei pulmonare si a ramuri drepte si stângi ale acesteia. Sunt stimulati de distensia vaselor pulmonare si determina vasodilatatie cu hipotensiune arteriala si bradicardie.

          Baroreceptorii mezenterici

Determina efecte depresoare dovedite experimental prin experienta lui Goltz când stimularea unei anse intestinale determina bradicardie.

Chemoreceptorii

Intervin în special în reglarea si adaptarea ventilatiei pulmonare dar ca aceasta sa fie eficienta este necesar sa fie însotita de modificari cardiovasculare.

Chemoreceptorii periferici

Tambura Cornel©2000 Sunt celule chemosensibile extrem de vascularizate (2000 ml/min./100g tesut )prevazute cu capilare  fenestrate cu o bogata inervatie simpatica.

          Chemoreceptorii sinocarotidieni

Sunt situati la bifurcatia carotidei comune în corpusculul sau glomusul carotidian (având diametru de 1-2 mm si greutate de 2mg). Sunt prezente insule celulare chemoreceptoare (tip I) si celule de sustinere probabil celule gliale

 (tip II) înconjurate de capilare sinusoide fenestrate si fibre nervoase vegetative slab mielinizate.

                   Chemoreceptorii aortici

          Sunt situati în apropierea crosei aortice.

 Stimulul principal al chemoreceptorilor este scaderea Pa O2 cu app. 500 torri (ce corespunde la o scadere a presiuni sângelui de 80mmHg situatie când diminueaza aportul de O2 la nivelul glomusului nivel de câteva ori superior celui la care apar tulburari metabolice tisulare), descarcarile crescând progresiv pe masura ce scade Pa O2 . De asemenea intervin Pa CO2 (20-60 torri).

          Stimularea chemoreceptorilor aortici spre deosebire de cei sinocarotidieni nu sunt activati de cresterea pH-ului fiind chiar deprimati.

          Stimularea chemoreceptorilor determina cresterea ventilatiei si secundar cresterea frecventei cardiace si a presiunii sanguine. Raspunsul hemodinamic al chemoreceptorilor devine important în stari urgente de hipoxemie severa sau efort fizic marit.

                   Chemoreceptorii bulbari 

          Sunt situati pe fata ventrala în apropierea radacinii nervilor cranieni IX, X, XI ocupând o arie de 5-6mm2 si o portiune de 200-400μm.

Studii recente evidentiaza de fapt trei zone cu activitate chemoreceptoare:

1.     pe fata ventrala delimitat lateral de piramide si medial de radacinile nervilor VII-X, fiind cea mai bine localizata;

2.     caudal de prima delimitare: lateral de piramide si medial de radacina nervului XII;

3.     între cele doua.

Chemoreceptorii bulbari sunt sensibili la modificarile de pH extracelular si a

LCR.

Aferentele

v    Specifice: 

-Parasimpatice

-Simpatice

v    Nespecifice

Tambura Cornel©2000

Aferentele specifice transmit centrilor cardiovasonotori informatii asupra variatiilor parametrilor hemodinamici controlati ( presiune sanguina, presiuni partiale ale gazelor respiratorii, reactia sângelui, osmolaritate) care se transmit ascendent pe cai vegetative parasimpatice si simpatice.

Aferenta parasimpatica transmite informatia de la nivelul receptorilor cardiopulmonari si viscerali pe baza careia se declanseaza reflexe

cardioinhibitoare si depresoare. 

Fibrele care transmit aceste in formatii au pericarionii în ganglioni senzitivi ai vagului (jugular si plexiform). Prelungirile centrale ale acestor neuroni pseudounipolari fac sinapsa cu neuronii din ariile bulbopontine cardionhibitoare si vasodilatatoare. Prelungirile periferice coboara prin trunchiul vagului spre inima si vase stabilind conexiuni cu baroreceptorii si chemoreceptorii aortici si sinocarotidieni.

 Aferentele de la nivelul baro- si chemoreceptorilor sunt transmise prin nervul sinocarotidian (sau sinusal descris de Hering) ariei cardioinhibitoare si vasodilatatoare din formatiunea reticulata bulbopontina iar prelungirile periferice ajung la bifurcatia carotidei terminându-se la nivelul glomusului carotidian a II-a zona reflexogena principala arteriala implicata în reglarea activitatii cardiace.

Aferenta simpatica participa la realizarea reflexelor cardiace cardioacceleratoare si vasopresoare si de asemenea la sensibilitatea cardiaca constienta.  Fibrele au originea în neuronii din ganglionii paravertebrali cervicodorsali.

Prelungirile centrale ale acestor neuroni patrund în maduva prin radacinile dorsale stabilind sinapse cu neuronii cardioacceleratori si presori bulbopontini. Prelungirile periferice intra în alcatuirea plexurilor simpatice cardiace si perivasculare.

     Centrii cardiovasculari

                Centrii bulbopontini reprezinta zona principala unde sunt prelucrate informatiile corelate cu activitatea reflexa cardiovasculara. În formatia reticulata din portiunea inferioara a trunchiului cerebral, mai exact în cele 2/3 superioare ale bulbului ( deasupra obexului în regiunea ariei postrema) si 1/3 inferioara a protuberantei ( deasupra nucleilor vestibulari ), din planseul ventriculului patru, ventral aproape pâna la piramide, se afla o arie larga, difuza, denumita clasic centrul vasomotor. Se descrie si un centru cardioinhibitor, constituit, în mare parte, de nucleul ambiguu bulbar.

Tambura Cornel©2000           Cercetarile cu microelectrozi au stabilit ca stimularea zonelor rostrale si laterale ale acestei arii determina cresterea tonusului vascular (vasoconstrictie), hipertensiune si tahicardie- reflex presor (fig. 41), în timp ce stimularea unor regiuni mai restrânse în jurul obexului produce vasodilatatie, hipotensiune si bradicardie - reflex depresor (fig.42), cele doua autoritmice fiind în relatie de inervatie reciproca.          

          "Centrul" cardiovasomotor pare a fi compus din doua portiuni: o zona excitatoare, cuprinzând portiunile laterale ale formatiunii reticulate, a carei excitare determina stimularea simpaticului, urmata de vasoconstrictie bilaterala si accelerarea frecventei cardiace si o zona inhibitoare, mediala, care inhiba activitatea simpaticului, producând vasodilatatie si rarirea frecventei cardiace  8rezultat si al stimularii directe a nucleului dorsal vagal).

Centrul cardiovasomotor este conceput, deci, ca un mecanism de barostat reglabil, prevazut cu tonus si automatism propriu, care actioneaza ca un tot unitar, determinând modificari coordonate concomitente cardiace si vasculare, de obicei fiind asociate cresterea frecventei cardiace cu vasoconstrictie, sau scaderea frecventei cardiace cu vasodilatatie, aceste interrelatii nefiind însa obligatorii si invariabile.

          Nucleul dorsal al vagului, denumit înainte centrul cardioinhibitor, se afla de asemenea în formatiunea reticulata, lateral centrului cardiovasomotor, fiind centrul care genereaza descarcarile tonice vagale în repaus. Acest centru primeste aferente de la nivelul baro- si chemoreceptorilor, impulsuri care îi mentin si moduleaza activitatea tonica. Denervarea sinoaortica aboleste aproape tonusul vagal, demonstrând ca neuronii din nucleul dorsal (visceromotor) al vagului nu sunt activi decât în prezenta influentelor aferentiale, din acest punct de vedere diferind de "centrul" cardiovasomotor, care poseda o activitate tonica permanenta, intensificata chiar prin deaferentare sinoaortica.

          Activitatea reflexa a centrilor pontobulbari (barostatul) este influentata permanent de aferentele baro- si chemoreceptoare de la nivelul zonelor reflexogene specifice, sau din alte teritorii nespecifice (pe calea formatiunii reticulate), influentata, întretinuta si adecvata solicitarilor si circumstantelor si de continutul în CO2  , O2  si H+ al sângelui care actioneaza direct asupra centrilor sau indirect prin intermediul chemoreceptorilor.

          Activitatea centrilor bulbopontini este corelata si cu cea a altor centri bulbari, în special cu cea a centrilor respiratori. Respiratia obisnuita nu influenteaza la adult activitatea cardiaca, în schimb, în timpul respiratiilor profunde frecventa cardiaca se accelereaza în inspiratie si se rareste în expiratie (aritmie sinusala, prezenta la copii si în timpul respiratiei obisnuite).

   Centrii suprapontini      

Tambura Cornel©2000           Cercetari experimentale au aratat ca stimularea formatiunii reticulate pontomezencefalice, în regiunea tegmentului mezencefalic si a substantei cenusii periapeductale, produce unele modificari ale activitatii cardiovasculare. În general, se admite ca zonele superioare si laterale ale substantei reticulate pontomezencefalice produc excitatia, iar zonele inferomediale inhibitia centrilor cardiovasculari bulbopontini.

          Hipotalamusul detine roluri esentiale în integrarea si coordonarea activitatii cardiovasculare, prin influentele stimulatoare sau inhibitoare pe care le exercita asupra centrilor bulbopontini. Portiunea anteromediala a hipotalamusului, ventral de aria preoptica, este regiunea care contine neuroni depresori parasimpatici (vasodilatatori, termolitici, digestivi), ai caror axoni ajunsi în regiunea pontobulbara, stabilesc conexiuni cu centrul cardiovasomotor. Portiunea posterolaterala a hipotalamusului, bogata în catecolamine, cuprinde neuroni simpatici, excitatori, care integreaza si coordoneaza activitatea sistemului simpatoadrenergic, stimularea acestei zone producând tahicardie, vasoconstrictie, intensificarea metabolismului si a termogenezei. La nivelul hipotalamusului se realizeaza integrarea reactiilor circulatorii în cadrul unor modificari adaptative mai complexe, necesitate de schimbarile survenite în mediu si tot la acest nivel are loc integrarea componentelor vegetative cu cele somatice, hipotalamusul asigurând în acelasi timp producerea reactiilor somatovegetative complexe, adecvate diverselor acte comportamentale (alimentare, sexuale, aparare).

          Cerebelul, prin stimularea nucleului fastigial, poate determina prin intensificarea activitatii simpatice si diminuarea celei parasimpatice un reflex presor, care nu mai apare dupa sectionarea tractului fastigiobulbar sau dupa distrugerea nucleului reticular paramedian.

Centrii corticali, în special sistemul limbic (via nucleii talamici anteriori), exercita influente importante asupra sistemului cardiovascular si de aceea se afirma ca centrii pontobulbari, hipotalamici si sistemul limbic constitue releurile modulatoare esentiale ale reglarii functionale a cordului si vaselor.    Experienta cotidiana confirma participarea de necontestat a acestor formatiuni nervoase superioare în reglarea cardiovasculara, starile emotionale, frica, furia fiind însotite constant de modificari cardiovasculare.

Tambura Cornel©2000           Aria corticala motoare, girusul sigmoid, lobul  temporal anterior, aria orbitala a lobilor frontali, amigdala produc, prin intermediul hipotalamusului, sau direct prin conexiunile cu centrii vasomotori pontobulbari, efecte excitatoare sau inhibitoare, depinzând de portiunea stimulata si de intensitatea stimului. Scoarta cerebrala realizeaza integrarea cea mai fina si mai adecvata a circulatiei, în cadrul modificarilor adaptative necesitate de variate conditii fiziologice. Sub influenta stimulilor psihoemotionali se produc importante modificari hemodinamice, atât prin implicarea sistemului de fibre simpatice colinergice cu origine corticala, cât si prin descarcari de catecolamine din medulosuprarenale. De asemenea modificarile cardiovasculare ce se produc cu ocazia unor eforturi fizice repetate (atleti, muncitori) si care debuteaza înca înainte de efortul propriu-zis (în drum spre stadion sau fabrica), reprezinta o dovada a influentelor corticale asupra circulatiei, realizate prin intermediul unor reflexe conditionate cardiovasculare.       Astfel epinefrita eliberata în cursul unor stari emotionale, eforturi fizice intense, actioneaza nu numai asupra efectorilor, crescând forta de contractie a miocardului si tonusului peretilor arteriolari, dar si asupra baroreceptorilor din zonele reflexogene, modificând "nivelul variabilei controlate", adica a presiunii arteriale sistemice.

Eferenta cardio-vasculara

   Eferenta parasimpatica

Fibrele preganglionare, provenite din diversi nuclei parasimpatici situati în trunchiul cerebral, intra în constitutia unor nervi cranieni si, dupa ce fac sinapsa în ganglioni din învecinatatea organelor pe care le inerveaza, prin fibrele postganglionare regleaza activitatea si irigatia lor.

Contingentul cel mai important de fibre parasimpatice bulbare provine din nucleul dorsal al vagului, de unde fibrele preganglionare merg prin nervii vagi pâna în vecinatatea organelor pe care le inerveaza si dupa sinapsa se distribuie vaselor organelor toracice si din abdomenul superior. Segmentul sacral al parasimpaticului prin ramurile pelvine ale nervilor sacrati (S2-S4), inerveaza vasele viscerelor pelvine (colonul sigmoid, si rectul, vezica urinara, organele genitale), controlând irigatia lor.

Inervatia parasimpatica eferenta a cordului provine din ambii vagi, fibrele preganglionare pleaca din nucleul dorsal al vagului, fac sinapsa în ganglioni situati în vecinatatea sau chiar în miocardul atrial si ventricular, iar fibrele postganglionare scurte se distribuie atât sistemului excitoconductor cât si miocardului atrial si ventricular.

          Prin inhibarea principalelor proprietati ale inimii si în special prin bradicardie -efectul principal al stimularii vagale-, parasimpaticul reprezinta sistemul de protectie al cordului.

 Nervii vagi în conditii fiziologice exercita o actiune frenatoare permanenta asupra inimii (tonusul vagal), efect întretinut reflex prin aferentele provenite în special de la zonele reflexogene principale (sinocarotidiana si cardioaortica). De aceea, sectionarea vagilor este urmata la animal de cresterea frecventei cardiace, iar la om administrarea de blocanti muscarinici (atropina) produc cresterea frecventei cardiace de la 70 la 150-180/min. Inervatia parasimpatica eferenta vasculara are o importanta functionala minora comparativ cu cea simpatica, fibrele parasimpatice fiind absente în anumite sectoare vasculare (capilare).

          Cercetari fiziologice si histochimice au dovedit existenta unui control vasomotor colinergic la nivelul creierului, inimii, plamânilor, ficatului, musculaturii scheletice si uterului.

          Eferenta simpatica, constituita din doi neuroni, conduce impulsuri de la aria presoare a centrului cardiovasomotor bulbar la cord si vasele sanguine.

Neuronii preganglionari sunt situati în coarnele intermediolaterale medulare între segmentele T1 si L2 sau chiar L3.

Neuronii postganglionari se gasesc în ganglioni paravertebrali, în ganglioni separati prevertebrali (celiac, mezenteric) sau chiar în vecinatatea vezicii urinare si a rectului. Fibrele postganglionare simpatice (ramurile comunicante cenusii), în general mai lungi decât cele parasimpatice , se aduna în nervi separati (cardiaci, splanhnici) sau reintra an radacinile ventrale ale nervilor spinali si se distribuie vaselor sanguine.

          Stimularea simpaticului cardiac este urmata de eliberarea de norepinefrina care creste propietatile fundamentale ale inimii, cu exceptia excitabilitatii pe care o scade; de asemenea, exercita si un efect metabolic ergotrop, mobilizând rezervele miocardice de glicogen si de substante fosfatmacroergice.

 Cordul poseda predominant receptori adrenergici de tip β, în atrii un amestec de β1 si de β2 si în ventriculi numai β1. Atât norepinefrina cât si epinefrina se leaga de ambele tipuri de receptori adrenergici dar, în timp ce prima are afinitate mai mare pentru α.receptori, cea de a doua se leaga atât de α cât si de β receptori.

          Densitatea receptorilor adrenergici la nivelul diferitelor vase sanguine si raportul dintre receptorii α si β, (activarea receptorilor α este urmata de vasoconstrictie iar cea a receptorilor β de vasodilatatie) explica efectele variate provocate de stimularea nervilor simpatici vasculari.

Receptorii adrenergici sunt distribuiti inegal în vasele din diverse regiuni, α receptorii, prezenti în abundenta în arteriolele renale, cutanate, splanhnice si din musculatura scheletica si în venulele cutanate si splahnice, sunt rari în arterele coronare si cerebrale si în venele muschilor scheletici.

Arteriolele contin α receptori constrictori si β receptori dilatatori, la nivelul venelor predomina α receptorii, iar β receptorii se gasesc în numar foarte redus sau chiar lipsesc. De aceea, norepinefrina produce constrictia arteriolelor si venelor, iar epinefrina provoaca arterioloconstrictie, dar are efecte minime asupra venelor.

Stimularea nervilor simpatici care se distribuie vaselor periferice provoaca în general vasoconstictie, exceptie facând vasele coronare si cerebrale (iar vasodilatatie se produce pasiv, prin scaderea tonusului simpatic vasoconstrictor).

          Eferenta peptidergica, mai recent descoperita, este înca insuficient lamurita, unele dintre neuropeptide sunt puternice vasodilatatoare. O atentie deosebita s-a acordat în special VIP, prezent aproape unicuitar (creier, ganglioni, nervi, organe periferice) si oxidului nitric ca vasodilatator.

Tambura Cornel©2000  S-a aratat ca vasodilatatia locala poate fi determinata si prin reflexe de axon (Stricker 1876). S-a demonstrat ca stimularea unei radacini dorsale rahidiene care în mod normal transmite impulsuri senzoriale centripete, este urmata de aparitia unei vasodilatati în zonele cutanata si musculara deservite de acea radacina.    Fenomenul s-a explicat prin capacitatea nervului de a conduce excitatia în ambele sensuri, în asemenea conditii impulsurile luând calea unui filet derivativ care inerveaza arteriolele din vecinatate.

Reflexul axonic se realizeaza fara participarea neuronilor medulari, fiind prezent si dupa sectionarea radacinii posterioare, distal de ganglion. Asemenea reflexe au fost descrise si pentru alte segmente ale sistemului nervos somatic si vegetativ si se pare ca intervin în reglarea locala a circulatiei, în special în conditiile leziunilor tisulare.

Nu este însa precizat rolul lor în hemodinamica generala.

Reglarea umorala a hemodinamicii

             Catecolaminele

          La om medulosuprarenalele descarca în circulatie un amestec de catecolamine în care epinefrina reprezinta aproximativ 80% si norepinefrina 20%.

Obisnuit concentratiile normale de catecolamine exercita influente minime asupra activitatii cordului si vaselor dar, când concentratiile lor sanguine cresc catecolaminele produc importante modificari ale distributiei fluxului sanguin.

Norepinefrina activeaza predominant receptorii α, care se gasesc mai abundent în arteriolele renale, cutanate, splahnice si  din musculatura scheletica si în venulele si venele cutanate si splahnice, de aceea produce o vasoconstictie mai intensa în aceste teritorii, precum si receptorii β1, care mediaza efectele sale cardiace si vasculare similare cu cele ale norepinefrinei, dar mai slabe, concomitent cu dilatatia puternica a vaselor musculaturii scheletice (urmarea activarii receptorilor β2).

          Dopamina, cea de a treia catecolamina eliberata în circulatie actioneaza asupra unor receptori specifici, dintre care unii (receptorii D1) activeaza adenilatciclaza si altii (receptorii D2), actioneaza prin alte mecanisme înca neprecizate, exercitnd efecte stimulante asupra cordului (efect β1 adrenergic), marind debitul cardiac, mai ales prin cresterea fortei de contractie miocardica si mai putin prin cresterea frecventei si, concomitent, produce vasoconstrictie renala, mezenterica, coronariana si cerebrala.

          Sistemul renina-angiotensina în conditii fiziologice nu produce efecte circulatorii sistemice prinn actiune vasoconstrictoare directa, angiotensina actioneaza doar intrarenal, contribuind la autoreglarea irigatiei renale.

          Vasopresina (ADH), în doze mari, s-a dovedit un vasoconstrictor foarte puternic, justificând denumirea de vasopresina, dar cantitatile fiziologice existente în conditii obisnuite în plasma se considera ca sunt prea mici ca sa influenteze tonusul vascular.

Cercetari mai recente demonstreaza însa ca si în doze apropiate de cele fiziologice, ADH poate provoca constrictia unor paturi vasculare (musculatura scheletica, rinichi, coronare) prin actiune directa, precum si indirect potentând actiunile norepinefrinei.

          Hormonii tiroidieni exercita asupra sistemului cardiovascular actiuni similare cu cele ale catecolaminelor, cu care de altfel au interrelatii foarte strânse.

          Mineralocorticoizii suprarenalieni nu influenteaza direct tonusul vascular, în shimb, prin faptul ca provoaca acumulare de Na+ si apa în peretii vasculari maresc responsivitatea vaselor la stimulii constrictori fiziologici si la activitatea reflexa simpatica.

Mai recent (Thibault si colab.,1983) s-a identificat un factor natriuretic atrial (auriculina, atriopeptina) care este sintetizat de miocitele atriale la stimularea prin distensie a atriului drept si vaselor pulmonare.

Acest factor care se alatura factorului natriuretic hipotalamic, ar fi un polipeptid (cu greutate moleculara de 400 daltoni si cu 151 de aminoacizi) care exercita efecte depresoare atât prin potentarea natriurezei cât si prin actiune directa, relaxanta asupra musculaturii netede vasculare.

 Factori tisulari locali , printre care prostaglandinele, serotonina (5-HT),Histamina, bradikinina, CO2  , oxidul nitric, prostacicline, neurotensina intervin în modularea efectelor controlului cardiovascular atât în conditiii fiziologice cât si patologice.

Powered by  www.preferatele.com

Bibliografie: HAULICA I. -fiziologie medicala

                                                BACIU.L

                                                                WWW.

Tambura Cornel©2000

All rights reserved for autori

                                                  t.c.T ©&ź 2000-2001cornelwebmaster@yahoo.com/ www.cornelwebmaster.home.ro


Document Info


Accesari: 1811
Apreciat:

Comenteaza documentul:

Nu esti inregistrat
Trebuie sa fii utilizator inregistrat pentru a putea comenta


Creaza cont nou

A fost util?

Daca documentul a fost util si crezi ca merita
sa adaugi un link catre el la tine in site

Copiaza codul
in pagina web a site-ului tau.

 


Copyright © Contact (SCRIGROUP Int. 2014 )