SINDROMUL POSTRESUSCITARE

SINDROMUL POSTRESUSCITARE

O dată cu restabilirea circulaţiei spontane (ROSC) după un stop cardiorespirator, tulburările hemodinamice sunt frecvente: de la şoc hipovolemic sau cardiogen la şoc produs prin vasodilataţia extremă asociată  SIRS (răspuns sistemic inflamator) – tulburări care conturează un adevărat sindrom postresuscitare.

Factorii care contribuie la constituirea sindromului postresuscitare sunt multipli:

● perfuzie insuficientă  (insuficienţă de reperfuzie);

● leziuni de reperfuzie;

● leziuni citotoxice cerebrale – “intoxicaţie” cu metaboliţi ischiemici;

● tulburări de coagulare.

După ROSC – funcţie de durata şi severitatea ischemiei – se descriu 4 faze ale sindromului postresuscitare:

1. aproape jumătate din decesele postresuscitare se produc în primele 24 de ore; în primele ore de la restabilirea circulaţiei spontane instabilitatea hemodinamică este prezentă, în grade variabile, dar cu o tendinţă la normalizare în decurs de 12-24 de ore; disfuncţia etajului microvascular – indusă de ischiemia polifocală – permite “vărsarea” de enzime toxice şi radicali liberi în circulaţia sistemică şi în lichidul cefalorahidian;

2. în 1-3 zile, deşi funcţia hemodinamică se îmbunătăţeşte, permeabilitatea mucoasei intestinale creşte – factor care predispune la dezvoltarea sindromului toxico-septic; apare disfuncţie progresivă a mai multor organe, în mod particular hepatică, pancreatică şi renală cu evoluţie spre MSOF (disfuncţie multiplă de organ);

3. la mai multe zile după stopul cardiorespirator, se dezvoltă infecţii severe şi starea generală se deteriorează rapid;

4. în final se instalează moartea.

Principalul obiectiv al îngrijirii pos 929y2412j tresuscitare este restabilirea completă a perfuziei tisulare; însă doar o tensiune arterială în parametri optimi  şi o îmbunătăţire a schimbului de gaze la nivel tisular nu se asociază neapărat cu o supravieţuire mai bună. Mai mult, aceşti parametri nu reflectă fidel restabilirea fluxurilor sanguine optime sau reluarea funcţiei organelor periferice mai ales a teritoriilor spahnic şi renal, zone care contribuie decisiv la dezvoltarea MSOF după un eveniment hipoxic-ischiemic cum este stopul cardiorespirator; în cele mai multe cazuri, acidemia asociată stopului cardiorespirator se corectează spontan la restaurarea ventilaţiei şi perfuziei adecvate.

Hipoperfuzia splahnică persistentă poate fi identificată doar prin teste specifice şi necesită terapie ţintită; astfel, pe lângă monitorizarea hemodinamică invazivă prin cateter în artera pulmonară – metodă care este controversată încă – resuscitarea splahnică trebuie ghidată prin teste specifice cum ar fi determinarea gradientului sânge-capilar venos al presiunii parţiale de bioxid de carbon; coroborat cu datele monitorizării invazive acest gradient este un bun parametru de evaluare a evoluţiei postresuscitare – optimizarea precoce a perfuziei splahnice evitând dezvoltarea MSOF; dezavantajul acestei metode este lipsa studiilor clinice şi disponibilitatea limitată.

Prin prisma fenomenelor care domină perioada postresuscitare principalele obiective ale îngrijirii sunt:

● asigurarea suportului cardiorespirator pentru o perfuzie tisulară optimă, în special cerebrală;

● transportul pacientului resuscitat în prespital într-un departament de urgenţă şi apoi în ATI;

● identificarea factorilor precipitanţi ai stopului cardiorespirator;

● iniţierea măsurilor de prevenire a recurenţei SCR ca de exemplu terapia antiaritmică.

Rezultatele unui proces de resuscitare pot acoperi un spectru destul de larg: de la recuperare completă cu funcţie cerebrală prezentă şi hemodinamică normală până la pacient comatos cu tulburări hemodinamice importante; indiferent de rezultat, evaluarea completă şi continuă se impune, pentru stabilirea statusului neurologic, hemodinamic şi respirator; acum este momentul identificării complicaţiilor procesului de resuscitare: fracturile costale, hemopneumotoracele, tamponada cardiacă, trauma intra-abdominală (leziunile organelor parenchimatoase) sau poziţie incorectă a sondei de intubaţie traheală.

ÎNGRIJIREA POSTRESUSCITARE: RĂSPUNS OPTIM LA RCR

În varianta răspunsului optim la resuscitare, pacientul este conştient, reacţionează la stimuli din mediul extern şi ventilează spontan; atitudine:

● monitorizare ECG;

● oxigenoterapie;

● dacă nu a fost încă instituită, se stabileşte abord venos şi se începe perfuzie cu soluţie salină – vehicul pentru medicamente; administrarea de soluţii glucozate este rezervată cazurilor în care hipoglicemia este documentată; se înlocuiesc cateterele venoase periferice sau centrale care nu au fost instalate în condiţii sterile sau care nu funcţionează la parametrii ceruţi de îngrijirea postresuscitare;

● dacă ritmul de stop a fost FV sau TV şi până acum nu a fost administrat nici un antiaritmic se evaluează  oportunitatea administrării de lidocaină, bolus urmat de perfuzie de menţinere (atenţie la contraindicaţii ca de exemplu: ritm de scăpare ventricular); identificarea etiologiei FV: infarct miocardic acut? alte cauze, eventual corectabile?

● căutarea mecanismului precipitant al SCR: infarct miocardic acut, tulburări electrolitice, aritmii primare;  se continuă administrarea agentului antiaritmic care a avut succes intraresuscitare; bradicardia cu impact hemodinamic important se tratează conform protocolului;  

● analiza indicaţiilor şi contraindicaţiilor fibrinolizei la pacienţii cu traseu ECG sugestiv pentru infarct miocardic acut; evaluarea indicaţiei de coronarografie şi dezobstrucţie mecanică în cazul contraindicaţiei de terapie fibrinolitică; monitorizare prin trasee ECG în serie şi enzime de necroză miocardică în dinamică;

● evaluarea statusului neurologic; coma nu reprezintă contraindicaţie pentru nici un gest terapeutic în postresuscitare;

● evaluare a statusului hemodinamic, semne vitale, debit urinar;

● laborator şi imagistică: ECG în 12 derivaţii, radiografie cardiopulmonară, determinare de gaze arteriale, electroliţi, creatinină serică, uree, glicemie, nivelele de calciu şi magneziu – atît pentru evaluarea postresuscitare cît şi pentru identificarea unei patologii de fond;

● terapie agresivă a  dezechilibrelor balanţei de potasiu, magneziu, sodiu şi calciu;

● monitorizarea hemodinamică invazivă – care presupune puncţie arterială – la pacienţii cu indicaţie de tromboliză, se face doar dacă nu există metode de evaluare neinvazive: pulsoximetrie, capnografie sau gaze arteriale din probă de sînge venos;

● analiza statusului prearest – în mod particular la pacienţii care instalează SCR sub o anumită schemă terapeutică a bolii de fond.

După completarea acestor paşi, pacientul este trasnferat în ATI , cu asigurarea monitorizării, aportului de oxigen şi sub supravegherea personalului de urgenţă – în număr suficient şi cu echipamentul necesar terapiei oricărei situaţii survenite în timpul transportului.

TERMOREGLAREA. IMPORTANŢA TEMPERATURII CORPORALE ÎN PERIOADA POSTRESUSCITARE

Principalul determinant al “nevoilor” de flux sanguin cerebral este rata metabolică tisulară; rata metabolică cerebrală creşte cu aproximativ 8% pentru fiecare grad Celsius peste temperarura corporală normală. Postresuscitare, orice grad de creştere a temperaturii corporale peste nivelul normal poate crea un dezechilibru important între cererea şi aportul de oxigen la nivel cerebral cu afectarea recuperării acestuia. Principiu: terapie agresivă a febrei în perioada postischemică.

HIPOTERMIA

În contrast, hipotermia este o metodă eficientă de reducere a activităţii metabolice cerebrale; utilizată în trecut extensiv în chirurgia cardiovasculară, hipotermia are câteva efecte secundare care ar putea afecta negativ statusul fiziologic postarest, cum ar fi creşterea vâscozităţii sanguine, scăderea debitului cardiac sau creşterea susceptibilităţii la infecţii.

Studiile clinice  care au încercat să demonstreze efectele hipotermiei pe ţesutul cerebral ischemic au avut rezultate contradictorii: de la beneficii până la lipsa de influenţă sau efecte negative; studii mai recente au demonstrat că hipotermia uşoară (34 grade Celsius) este eficientă în limitarea leziunilor cerebrale postischemice fără apariţia efectelor adverse. În creierul normal, o reducere cu 7% a ratei metabolice se produce la fiecare grad de scădere a temperaturii acestuia sub nivelele normale.

După un SCR, starea de hipercatabolism care se instalează produce febră cu distrugerea fragilului echilibru al balanţei cerere-ofertă de oxigen la nivel tisular; acest mecanism sugerează un posibil rol clinic al inducerii unui grad mic de hipotermie.

Interesul asupra hipotermiei, ca terapie a leziunilor cerebrale, a apărut la începutul anilor ’90 când a fost demonstrat efectul neuroprotectiv al hipotermiei medii intraischemice; abilitatea de a îmbunătăţii prognosticul neurologic prin răcirea rapidă, în siguranţă a creierului uman lezat fost demonstrat de Marion şi colab. într-un studiu randomizat care a comparat efectele hipotermiei medii (32-33 grade Celsius pentru 24 de ore) cu normotermia la 82 de pacienţii care prezentau TCC închis grav. Un studiu multicentru, cu 500 subiecţi a fost început în 2000 în Europa.

Efecte adverse ale hipotermiei: tulburări de coagulare, alterarea funcţiei miocardului, creşterea riscului de infecţii; prevalenţa şi severitatea acestor efecte sunt proporţionale cu durata şi severitatea hipotermiei; studii clinice în care subiecţilor resuscitaţi le-a fost indusă o hipotermie medie (temperatură minimă ³32 grade Celsius, pentru 24 pînă la 36 ore) au evidenţiat instalarea efectelor adverse.

În concluzie, pacienţii stabili hemodinamic care dezvoltă un grad mic de hipotermie (>33 grade Celsius), spontan, după un stop cardiorespirator, nu ar tebui activ încălziţi (nu sunt înveliţi, de exemplu); hipotermia uşoară ar putea fi benefică pentru recuperarea neurologică şi este foarte bine tolerată; totuşi, hipotermia nu ar trebui indusă activ după resuscitarea unui SCR (clasă indeterminată).

HIPERTERMIA

Există multiple studii, desfăşurate pe modele animale care demonstrează accentuarea leziunilor cerebrale la creşterea – intraischemic sau postresuscitare - a temperaturii corporale/cerebrale; mai mult de atât, există studii clinice care documentează recuperarea neurologică proastă la pacienţii care au dezvoltat febră după o leziune cerebrală ischemică. Principiu: monitorizare atentă a temperaturii în perioada postresuscitare şi terapia agresivă a febrei.

ÎNGRIJIREA POSTRESUSCITARE: DISFUNCŢIA DE ORGAN. MĂSURI SUPORTIVE PENTRU OPTIMIZAREA FUNCŢIEI ORGANELOR ŞI SISTEMELOR POSTRESUSCITARE

După ROSC pacientul poate rămâne comatos; ventilaţiile spontane pot lipsi impunând intubaţia traheală cu o perioadă de ventilaţie mecanică, status hemodinamic dominat de tulburări ale frecvenţei şi ritmului cardiac, tensiune arterială şi perfuzie organică inadecvate; hipoxemia şi hipotensiunea agravează leziunile cerebrale şi trebuie evitate.

Când pacientul este comatos sau răspunsul la stimulii externi este inadecvat, statusul funcţional al fiecărui organ necesită evaluare şi terapie specifică; cu ventilaţie şi perfuzie optime, de cele mai multe ori acidemia se corectează spontan, nefiind necesară administrarea de soluţii tampon.

În timpul transportului în ATI se impune continuarea ventilaţieie mecanice şi a monitorizării cardiace, cu evaluarea circulaţiei prin palparea pulsului carotidian sau femural, monitorizare invazivă intraarterială sau pulsoximetrie; echipament şi suficient personal pentru resuscitarea unui SCR survenit în timpul transportului.

VENTILAŢIA ŞI OXIGENAREA

Postresuscitare pot exista variate grade de disfuncţie ventilatorie, până la dependenţa de ventilaţia mecanică; se impune examen clinic complet al aparatului respirator şi radiografie cardiopulmonară; identificarea şi terapia rapidă a complicaţiilor resuscitării, cum ar fi pneumotoracele sau poziţia incorectă a sondei de IOT; modul de ventilaţie mecanică este determinat de valoarea gazelor sanguine, frecvenţa respiratorie şi efortul respirator (lucrul mecanic al muşchilor respiratori); pe măsură ce ventilaţiile spontane devin eficiente se reduce gradul asistării mecanice (scăderea frecvenţei ventilaţiilor administrate de aparat) până la reluarea completă a funcţiei; dacă sunt necesare concentraţii mari de oxigen se determină dacă aceasta nevoie este generată de o disfuncţie pulmonară sau cardiacă.

Presiunea pozitivă la sfârşitul expirului (PEEP) ar putea fi utilă la pacientul stabil hemodinamic dar care asociază disfuncţia de ventricul stâng cu cea pulmonară. Dacă disfucţia cardiacă este prezentă, suportul miocardului insuficient este important.

Concentraţia oxigenului inspirat, PEEP şi minut-volumul sunt ajustate sub ghidajul gazelor arteriale seriate şi/sau monitorizarea neinvazivă: pulsoximetrie şi capnografie; un cateter arterial facilitează recoltarea repetitivă a gazelor sanguine şi permite măsurarea continuă şi fidelă a valorilor tensiunii sistemice.

PARAMETRII DE VENTILAŢIE

Studii recente au demonstat că hipocapnia (presiune parţială scăzută a bioxidului de carbon) susţinută ar putea agrava ischemia cerebrală; după restabilirea circulaţiei spontane, la nivel cerebral se dezvoltă un flux sanguin crescut; acest răspuns hiperemic durează 10-30 de minute fiind, urmat de o perioadă mult mai lungă în care sângele şuntează zonele ischemice sau chiar întregul creier – fenomem de “no-reflow”; în timpul acestei perioade tardive de hipoperfuzie cerebrală apare dezechilibru între fluxul sanguin (aportul de oxigen) şi nevoile metabolice de oxigen; dacă pacientul este hiperventilat în această fază, vasoconstricţia cerebrală adiţională produsă prin scăderea presiunii parţiale de bioxid de carbon limitează şi mai mult fluxul sanguin şi agravează ischemia cerebrală. Efectul protector asupra organelor ischemice nu a fost încă demonstrat însă riscul de agravare a ischimiei cerebrale este real, motiv pentru care în postresuscitare hiperventilaţia trebuie evitată. Efectul negativ al hiperventilaţiei asupra recuperării neurologice a fost demonstrat indirect de Safar şi colab.: în studiul lor, câinii trataţi în postresuscitare, prin hipotermie uşoară cumulată cu nivele crescute ale tensiunii arteriale şi ventilaţie pentru menţinerea normocarbiei au avut un prognostic mai bun.

Alt efect negativ al hiperventilaţiei este presiunea ridicată în căile aeriene, cu generarea de auto-PEEP şi creşterea consecutivă a presiunii venoase la nivel cerebral şi deci a presiunii intracraniene; creşterea presiunii vasculare cerebrale duce la scăderea fluxului sanguin şi accentuarea ischemiei, mecanism independent de influenţa asupra reactivităţii vasculare a presiunii parţiale de bioxid de carbon sau a pH-ului sanguin. 

În concluzie, după un stop cardiorespirator sau un TCC, pacientul comatos este ventilat până la atingerea intervalului de normocarbie (clasa IIa); hiperventilaţia de rutină ar putea avea efecte negative şi trebuie evitată; excepţie de la această regulă este sindromul de angajare de substanţă cerebrală, când hiperventilaţia cu obţinerea hipocarbiei ar putea fi salvatoare (clasă IIa); de asemenea, hiperventilaţia poate îmbunătăţii prognosticul când hipertensiunea pulmonară este cauza SCR (clasă IIa).

Odată restabilit debitul cardiac normal, acidoza metabolică se corectează de la sine, motiv pentru care hiperventilaţia nu trebuie utilizată ca terapie de primă linie; nici administrarea de soluţii tampon nu este necesară decât în situaţii speciale (vezi secţiunea “droguri şi resuscitare”).

APARATUL CARDIOVASCULAR

Evaluarea corectă a funcţiilor hemodinamice include:

● examenul clinic complet, monitorizarea semnelor vitale şi a debitului urinar;

● traseu ECG în 12 derivaţii şi compararea lui cu traseele preexistente;

● radiografie cardiopulmonară;

● determinarea electroliţilor serici, în special calciu şi magneziu;

● nivelele serice ale markerilor cardiaci;

● revizuirea schemei terapeutice curente şi a celei prearest.

Nivelele serice ale enzimelor miocardice ar putea fi crescute doar datorită efortului de resuscitare ( prin ischiemia dezvoltată intraresuscitare sau în faza “no-reflow”); dacă însă pacientul este instabil hemodinamic se impune evaluarea atât a performanţei ventriculare cât şi a volemiei – hipotensiunea fiind un factor cu influenţă negativă asupra recuperării cerebrale.

Principiu: hipotensiunea trebuie evitată în postresuscitare. Monitorizarea nonivazivă a presiunii arteriale este lipsită de acurateţe la pacientul cu debit cardiac mic şi vasoconstricţie periferică importantă; la polul opus este monitorizarea invazivă, intraarterială a presiunii arteriale care este fidelă şi permite titrarea administrării de catecolamine – terapie cu posibile efecte negative asupra prognosticului; din acest motiv, prezenţa vasoconstricţiei severe impune inserarea unui cateter intraarterial.

La pacientul critic monitorizarea invazivă se face de obicei prin plasarea unui cateter în artera pulmonară – metodă care este controversată; permite determinarea presiunilor în circulaţia pulmonară şi măsurarea debitului cardiac (tehnica termodiluţiei); dacă atât debitul cardiac cât şi presiunea blocată la nivelul capilarului pulmonar sunt scăzute, este indicată terapia volemică cu reevaluarea acestor parametri. În cazul existenţei unui infarct miocardic acut complianţa ventriculară este redusă, iar presiunile de umplere ridicate; presiunea în capilarul pulmonar necesară pentru atingerea unui debit cardiac optim variază, dar de cele mai multe ori este de 18 mm Hg, adică mai mult decât valoarea normală (depinzând şi de condiţiile patologice asociate).

Dacă după optimizarea presiunilor de umplere hipotensiunea şi hipoperfuzia persistă, se ia în considerare instituirea suportului inotrop pozitiv (dobutamina), vasopresor (dopamina sau noradrenalina) sau a terapiei vasodilatatoate (nitroprusiat sau nitroglicerină); modul de utilizare a acestor agenţi este prezentat în algoritmul terapeutic al edemului pulmonar, hipotensiunii şi şocului.

RINICHIUL

Cateterizarea vezicii urinare este necesară pentru monitorizarea debitului urinar şi estimarea pierderilor zilnice de lichide (pierderi care includ pe lângă diureză şi aspiratul gastric, pierderile prin diaree sau vomă); la pacientul oliguric determinarea debitului cardiac şi a presiunii în capilarul pulmonar coroborate cu analiza sedimentului urinar, a electroliţilor serici şi a fracţiei de excreţie a sodiului, diferenţiază insuficienţa renală de cea prerenală; furosemidul menţine debitul urinar chiar şi în cursul procesului de constituire a insuficienţei renale; dopamina, în doze mici (1-3 mg/Kg/minut) nu îmbunătăţeşte fluxul sanguin la nivel splahnic şi nici nu conferă protecţie renală specifică – prin urmare nu este indicată la pacientul oliguric cu insuficienţă renală acută.

Drogurile nefrotoxice sau cele cu eliminare renală se utilizează cu precauţie, cu ajustarea dozei şi monitorizarea nivelelor serice.

Insuficienţa renală la aceşti pacienţi este sugerată de creşterea susţinută a ureei şi creatininei serice, de obicei asociate cu hiperkaliemie; mortalitatea şi comorbiditatea sunt crescute făcând necesară, de cele mai multe ori, instituirea dializei.

SISTEMUL NERVOS CENTRAL

Scopul întregului proces de resuscitare cardiopulmonară este întoarcerea individului la o viaţă de o calitate cel puţin egală cu cea din faza prearest – motiv pentru care toate măsurile terapeutice se adresează prezervării funcţiilor cerebrale.

Întreruperea circulaţiei cerebrale pentru 10 secunde duce la scăderea aportului de oxigen şi pierderea stării de conştienţă; după 2-4 minute rezervele cerebrale de glucoză şi glicogen sunt consumate iar după 4-5 minute întreaga cantitate de ATP este epuizată. Funcţia de autoreglare a circulaţiei cerebrale se pierde după hipoxie şi/sau hipercarbie de duratăş iar fluxul sanguin cerebral devine în totalitate dependent de presiunea de perfuzie; presiunea de perfuzie cerebrală este egală cu diferenţa dintre presiunea arterială medie şi presiunea intracraniană (PPC=PAM-PIC); la restabilirea circulaţiei spontane, după o fază iniţială de hiperemie, fluxul cerebral scade (fenomenul “no-reflow”) ca rezultat al disfuncţiei microvasculare; această reducere de flux se produce chiar şi în prezenţa unei presiuni de perfuzie cerebrală normal – astfel încât orice nivel de creştere a presiunii intracraniene sau de reducere a presiunii arteriale medii au ca rezultat accentuarea deficitului de flux sanguin cerebral.

Principiu terapeutic pentru pacientul comatos: optimizarea presiunii de  perfuzie cerebrală prin menţinerea unei tensiuni arteriale normale sau uşor crescute şi reducerea presiunii intracarniene – dacă aceasta este ridicată:

● hipertermia şi convulsiile cresc necesarul de oxigen cerebral; se menţine normotermia şi activitatea convulsivă este controlată cu fenitoină, fenobarbital sau diazepam;

● extremitatea cefalică se ridică la 30°, în poziţie neutră, pentru favorizarea drenajului venos cerebral;

● aspiraţia secreţiilor traheale este o manevră care creşte presiunea intracraniană; preoxigenarea cu oxigen 100% previne instalarea hipoxemiei în timpul aspiraţiei traheale.

Deşi există o serie de studii clinice asupra tehnicilor de prezervare a funcţiilor cerebrale, în prezent nu este stabilită o schemă terapeutică de rutină pentru îngrijirea postresuscitare; cu siguranţă însă, ventilaţia şi perfuzia adecvate scad incidenţa leziunilor neurologice secudare şi cresc şansele recuperării neurologice complete.

Măsuri terapeutice orientate către  prezervarea funcţiei cerebrale

● evitarea hipotensiunii arteriale (chiar uşoare), a hipoxemiei şi hipertermiei;

● după restabilirea circulaţiei spontane menţinerea TA la nivele normale sau uşor crescute, a normooxiei şi normocapniei prin ventilaţie controlată în timpul comei;

● sedarea cu benzodiazepine sau barbiturice; controlul convulsiilor (diazepam-fenitoină);

● imobilizarea prin blocadă neuromusculară, dacă este necesară evitarea activităţii musculare nedorite;

● monitorizarea temperaturii centrale;

● explorarea fezabilităţii inducerii hipotermiei uşoare susţinută pentru 12 ore (durata optimă a hipotermiei nu este cunoscută);

● restabilirea volemiei optime urmată de suport inotrop şi vasopresor (dacă este necesar);

● administrarea de fluide şi droguri sub monitorizare hemodinamică;

● hematocrit în interval de 30-35%; menţinerea valorilor normale ale osmolarităţii şi osmolalităţii plasmatice şi ale nivelelor serice ale electroliţilor;

● balanţă acido-bazică normală; instituirea precoce a alimentaţiei; menţinerea deficitului de baze sub 5mmol/L;

● evitarea hipoglicemiei iatrogene sau a hiperglicemiei severe;

● schimbarea posturii pentru profilaxia atelectaziei pulmonare. 

APARATUL DIGESTIV

Instalarea sondei nazogastrice este indicată:

§   la pacienţii comatoşi şi ventilaţi mecanic;

§   absenţa zgomotelor intestinale.

Alimentaţia enterală se instituie cât mai rapid posibil; dacă nu este tolerată, se administrează blocanţi de receptori histaminici şi sucralfat pentru reducerea riscului de sângerare în tractul gastrointestinal (ulcere de stres).

SIRS ŞI ŞOCUL SEPTIC

SIRS este un proces complex care poate fi declanşat de o serie de injurii ca traumă, arsură sau infecţie; răspunsul inflamator declanşează un proces auto-întreţinut care are ca finalitate leziuni tisulare locale şi instalarea MSOF.

Semnele răspunsului inflamator sistemic – febra şi leucocitoza – pot apare şi după resuscitarea cardiopulmonară prelungită.

Când cauza SIRS este infecţia, sindromul clinic rezultat se numeşte sepsis; pacienţii cu şoc septic prezintă disfuncţie multiplă de organ combinată, de obicei, cu vasodilataţie extremă (rezultatul fiind hipovolemia relativă sau absolută).

Scopul resuscitării hemodinamice este normalizarea captării tisulare de oxigen; atitudinea iniţială este restabilirea volemiei, urmată de cele mai multe ori de suport inotrop şi vasoconstrictor (dobutamina şi noradrenalina ar putea fi utile în managementul şocului septic).

Când sepsisul este suspectat se iniţiază antibioterapia cu spectru larg. Utilizarea glucocorticoizilor în tratamentul şocului septic este subiect de dezbatere clinică – neelucidat încă – de mai bine de jumătate de secol; controversa rezidă în mod particular din răspunsul adrenal normal care există în sepsis, în nivelul “normal” de cortizol din stările de stres, riscul de agravare al unui proces infecţios şi tulburările metabolice importante produse de administrarea de glucocorticoizi. Este cunoscut însă că în şocul septic există un grad relativ de hipoadrenalism, chiar şi în prezenţa unor nivele serice de cortizol normale sau crescute; totuşi utilizarea de metilprednisolon nu îmbunătăţeşte prognosticul şi chiar s-a evidenţiat o uşoară creştere a mortalităţii – frecvenţa deceselor prin infecţii secundare a fost mai mare la pacienţii trataţi cu metilprednisolon decât la grupul de control; în general însă, nu au fost documentate diferenţe semnificative în prevenirea instalării şocului, reversibilităţii acestuia sau influenţa asupra mortalităţii generale - studiile clinice care au utilizat doze “suprafiziologice” mici de corticosteroid evidenţiind că metilprednisolonul scurtează faza presordependentă a şocului şi scade riscul de dezvoltare a disfuncţiei multiple de organ. Dozele suprafiziologice de corticosteroizi ar putea fi benefice pentru şocul persistent, rezistent la vasopresoare şi tratat cu doze maxime de antibiotice cu spectru larg (indicaţie clasă IIb).

Ca imagine generală, în prezent nu există evidenţe că rata supravieţuirii este influenţată prin corticoterapie.

CONCLUZII

Îngrijirea postresuscitare presupune evaluarea minuţioasă a funcţiei tuturor organelor şi sistemelor subiect al injuriei anoxice-hipoxice

Informaţii despre procesele fiziopatologice care se desfăşoară în postresuscitare apar pe măsură ce SIRS şi MSOF sunt elucidate. Se acordă o atenţie din ce în ce mai mare proceselor din teritoriul splahnic şi influenţei terapiei ţintite asupra prognosticului şi supravieţuirii