STOMATITELE

***C1

STOMATITELE

            Def. Inflamatii de la nivelul gurii, interesand mucoasa mai rar tesuturile moi subiacente.

            Stomatitele apar in general localizate, indicandu-se prin denumirea specifica zonei afectate: gingivita, palatinita, gnatita , orofaringita, glosita.

                        Etiopatogeneza.

1)      Cauze predispozante: carentiale(boli de nutritie), boli cronice si diferite oraganopatii indeosebi gastroenteritele si nefritele cronice. Aceste cauze actioneaza prin diminuarea reactivitatii cavitatii bucale fata de diferite 656x2311g solicitari instalandu-se perturbari trofice si circulatorii, ceea ce reprezinta fondul pe care se dezvolta procesul inflamator.

2)      Factori ocazionali:         - actiunea mecanica exercitata de corpi staini inplantati in mucoasa, alimente dure, taierea coltilor la purcei, ralotajul? dentar, neregularitati de tocire si alte afectiuni dentare;  - actiunea unor s chimice: caustice si/sau iritante, dar si de compusi chimici iritanti eliminati din organism pe la acest nivel (NH₃, hidrargirism-Hg, Saturnism-Pb);  - reactii de ordin alergic (anazarca, fotodermatoza)

3)      Cauze determinante:     - virusuri ai febrei aftoase;            - febra catarala maligna;   - pesta bovina;     - diareea virotica<->boala mucoaselor;   - virusul exantemului veziculos si a bolii veziculare a porcului;    - virusul ectimei contagioase;    - virusul stomatitei veziculoase contagioase a bovinelor, a suinelor, a cabalinelor;     - virusul difterovariolei aviare;     - virusul variolei;      - streptococi, stafilococi, bacilul TBC, actino-bacili, miceti (Candida<mai frecvent la purceii sugari/intarcari precoce mai ales daca intervine terapia orala  cu antibiotice contra Salmonelozei>, Fusarium, Strachybothrys);     - paraziti (Trichomonas).

Simptomalologie.

            Difera in functie de intinderea inflamatiei, in suprafata si in profunzime. Simptomatologia generala se individualizeaza doar in stomatitele secundare urmatoarelor boli: hepatice, renale, endocrine, de origine hematopoetice. Dpdv functional stomatitele se caracterizeasa clinic prin disfagie bucala evidentiata prin pseudotrismus, prehensiune cu dinti lungi, miscari superficiale ale mandibulei, jena in masticatie, salivatie, facies ingrijorat, scaparea alimentelor din gura in timpul masticatiei/deglutitiei.

            Local se observa mai multe tipuri de stomatite:

1.      STOMATITA CATARALA. Mucoasele de pe zona inflamata (mai ales gingii/marginea limbii) sunt inrosite, calde si uscate. Intre molar si bucce se formeaza magazii de alimente; salivatie cu saliva spumoasa. La cal, tumefactia mucoasei palatine(palatinita) care ajunge pana la nivelul tablei dentare(polurar "zambre"); se considera normal la tineret in timpul schimbarii dintilor si la animalele batrane la care se produce tocirea.

2.      STOMATITELE VEZICULOASE.(aftoase). De regula simptomatologia bucala este dublata de maniestari generale la nivelul pielii/altor organe pt ca eruptiile bucale sunt de ordin simptomatic (febra aftoasa, stomatita veziculoasa). Mai exista somatite veziculoase simple/sporadice, cu incidenta mare la purceii carentati si la iepurii din rasele specializate. Veziculele au diferite dimensiuni de la bob de mazare, contin un exudat clar, incolor sau usor galbui si apar grupate in anumite zone ale mucoasei (la bovine->burelet incisiv si mucoasa labiala; purcei-> marginea limbii, mucoasa de pe bucce; iepuri-> buze si limba), sialoree prelungita si "zgomot de sarut". La purceii sugari veziculele se danteleaza, vf limbii apare ca o potcoava si acest aspect este normal.

3.      STOMATITELE PSEUDOAFTOASe(papulo-ulceroase,ulcero-erozive).Apar datorita consumului de radacinoase alterate, nutreturi mucegaite/iritante (trifoiul este iritant inainte de inflorire). Apare disfagia bucala si eroziuni papuloase, foarte rar veziuculoase, urmate de ulcere. Evolueaza benign cu epitelizarea suprafetelor ulceroase. la cateva zile.

***C2

4.      STOMATITELE PSEUDOMEMBRANOASE. Mai frecvent la sugari si la tineretul cu hipovitaminoza A si B, la cei cu carente proteice, anemie si hipotripsie. Incidenta maxima se inregistreaza la purcei, tineret mai ales primavare cand are caracter enzootic si apoi purcei sugari, miei, vitei, manji, iepurasi. In cazul acestor stomatite exista 3 entitati morbide definitorii:

a.     stomatita crupala a sugarilor. Debuteaza cu sialoree, congesti si tumefactia mucoasei bucale, dupa 1-2 zile apar false membrane cenusii-galbui/alburii, consistenta redusa cazeoase, localizate indeosebi pe mucoasa gingivala, linguala si la comisuri. Sub pseudomembrane se descopera mucoasa denudata, intesns congestionat, sangeranda. Sialoreea se agraveaza in zilele urmatoare, pseudotrismus, miros fetid al gurii, agravarea starii generale.

b.     stomatita difteroida. Necroza epiteliului bucal, urmata de formarea deasupra sonelor gangrenate a unor membrane preudodifteroide cu aspect galbui, adesea aspect proliferatv. Simptomatologia functionala(sialoreea, pseudotrismusul, disfagia) cat si acea generala sunt mai grave.

c.     stomatita micotica. Produsa de Candida albicans apare la pucei si la tineretul aviar in urma medicatiei aintiinfectioase abuzive. Se constata depozite necrotice bogate in levuri?, stralucitoare albe-galbui, popular "margaritarelul gurii". Dupa indepartarea lor se evidentieaza mucoasa congestionata, leziunile necrotice pot conflua in timp, ocupand zone mai intinse pe mucoasa linguala sau perilinguala si apoi cuprinde si mucoasa faringelui, esofagului, gusii.

5.      STOMATITA ULCEROASA. Reprezinta o eruptie ulcero-necrotica bucala ce apare in urma  scaderii activitatii generale si/sau bucale, de regula de ordin toxic sau carential urmata adesea de invadarea mucoasei bucale de diferiti germeni de supuratie si necroza. Aspecte clinice: mucoasa rosie-violacee, tumefiata, ulcerata, miros fetid, saliva se scurge la exterior in cantitati foarte mari si prezinta striuri de sange/portiuni de tesut gangrenat.

6.      STOMATITA GANGRENOASA(Gangrena gurii/noma). Apare in urma infectiei mucoasei bucale si a tesutului subiacent, de regula cu asociatii  de germeni anaerobi, apare mai frecvent la carnivore, rar la purcei si vitei. Starea generela este grava debuteaza cu febra, urmeaza o stare depresiva si in final forma comatoasa cu semnele socului toxic; saliva este hemoragica,aspect murdar, miros fetid; gangrena are aspect cianotic apoi verzui-gri-albicioasa care in timp se elimina; se localizeaza la nivelul limbii la carnivore si in zonele invecinate limbii la purcei si vitei; procesul gangrenos are tendinta de difuziune, cuprinzand plaseul gurii, chiar bazele. Prin deglutitia materialului septic apar complicatii gastro-intestinale, iar prin aspirarea pe cale aerofora apare gangrena pulmonara.

Diagnostic.

Nu prezinta dificultati sub aspect anatomo-clinic. Se bazeaza pe disfagie si pe leziuni care se observa usor, in timpul vietii. Se face diagnostic diferentiat fata de: bolile glandelor salivare, bolile faringelui si esofagului(disfagia este de alt tip-II), palalizia de trigemen unde nu apar semne locale doar imposibilitatea inchiderii gurii,  bolile dentare.

            Evolutie.

De cele mai multe ori este acuta, stomatitele grave avand deseori consecintele: slabire, inducerea hipoglicemiei, scaderea reactivitatii generale a organismului.

            Prognostic.

Este favorabil in cazul stomatitelor usoare si rezervat/grav in cazul stomatitelor profunde.

            Tratament.

1>    tratament igienic - ameliorarea conditiilor de intretinere (curatenie, izolare, dezinfectie, miscare, igiena corporala)

2>    tratament dietetic - administrarea de nutreturi semilichide/moi, apa la discretiea(tratata cu CuSO₄ sau acidifiata cu otet sau apa bicarbonatata), alimentatie articiala (sonda gastrica) daca disfagia este grava, la purcei se administreaza lapte indulcit cu glucoza.

3>    tratament etiotrop - de la caz la caz, dupa stabilirea diagnosticului etiologic, vizandu-se atat factorii determinanti cat si starile carentiale sau bolile primare ale altor organe. Antiinfectioasele administrate pe cale generala sunt justificate numai in stomatitele flegmonoase, iar in asociatie cu ioduroase sunt recomandate in glositele actinobacilare. In stomatitele pseudomembranoase dau rezultate medicamentele fibrinolitice: tripsina, α chemo-tripsina.

4>    tratament stimulent. -- de stimulare a reactivitatii generale a organismului.

a.     proteinoterapia: hemoterapia, galactoterapia, extracte tisulare. suspensie de organe

b.     implantoterapia: os, creguta de salcam.

c.     vitaminizare: A,C,PP,B -> dozele sunt de 5-10x mai mari decat necesarul.

d.     mijloace entropice: preparate> arsenicale, feruginoase, calcice,eupeptice, hormoni(corticoizi,ACTH)

e.     analeptice: alcool, cafeina, stricnina, sol. izotonice glucozate/camforate.

5>    tratament local - spalaturi cu infuzie de musetel, apa otetita, apa bicarbonatata(1lg?/Lapa) dupa fiecare tain. Tamponamente cu s astringente(suc de lamaie, decoct de scoarta de stejar). Pensulatii de 3-6x/zi cu albastru de metilen 1-3%, KMnSO₄, bioctamina 1%, borax 1-2%₀,H₂0₂ 2-3%, rivanol 0,1-0,3%. Electuare cu antibiotice si sulfamide, cu glicerina simpla/iodata. Indepartarea falselor membrane cu tampoane imbibate in sol bicarbonatata sau cu tripsina 1% sau cu perclorura de Fe 5%.

*in stomatitele ulceroase, flegmonoase si gangrenoase se indeparteaza testutul necrozat si se dreneaza colectiile purulente dupa care se aplica repetat tampoane sau glicerina iodata sau cu sol 3% de acid cromic.

*in stomatitele micotice se administreaza CuSO₄ 0,5%₀ in apa de baut la pui si/sau unguent cu micostatice sau sublimat coroziv 1%_0, borax 4%, glicerina iodata.

BOLILE GLANDELOR SALIVARE

(sialoadenite)

            Sunt frecvente la caini si rumegatoare si ca denumiri: parotidita si maxilita.

                        Etiologie

            Sunt 3 feluri de sialoadenite: (1)PRIMARE (2)SECUNDARE (3)SIMPTOMATICE

            1)Sunt o urmare a loviturilor directe asupra galndelor salivare, in urma intepaturilor sau in urma progresiei inflamatiei de pe canalale de evacuare in cazul traumatizarii lor prin calcuri slivari si prin criste?

2)Prin difuziunea inflamatiilor din vecinatate sau din metastazare in cazul supuratiei la nivelul altor organe.

3)In gurma, actinobaciloza, stafilococii si in infectiile guturale cu Corinebacterium.

            Patogeneza.

Procesul inflamator determina perturbari in secretia salivei cu consecinte asupra digestiei gastrice si bucale. Este influentat organismul prin febra, durere locala, si/sau iradiata; apare disorexia si disfagia.

            Lezional.

Marirea in volum a glandelor, cu aspect congestiv edematos; dupa sectionare se elimina lichid seros +/- hemoragic(inflam catarale) si purulent( in formele flegmonoase/gangrenoase); zona de necroza in formele cronice; pe canalele salivare pot fi calculi, puroi, criste?

            Simptomatologia.

General apar: febra, pseudotrismus, disfagia de tip bucal/faringian. Apoi avem sialoree, deformare, caldura, durere locala; la inspectia cavitatii bucale , in parotidita se poate observa o inrosire si usoare tumefactie in dreptul celui de-al 3-lea molar superior corespunzator deschiderii canalului Stenon. Daca se blocheaza canalul Warton apare o bombare ovoidala sublinguala=>broscuta sublinguala.

            Diagnostic.    Se bazeaza pe febra, disfagie, modificari fizice la nivelul salivei.

            Evolutia.         Obisnuit acuta.

            Prognostic.    Favorabil in sialoadenitele catarale, rezervat in restul.

            Tratament.

Antiinfectioase pe cale generala, comprese reci in zona inflamata, ser antigangrenos in cele gangrenoase, respingerea calculilor de pe canal cu sau fara interventii sangeroase la acest nivel.

***C3

BOLILE FARINGELUI

Faringitele

Sn faringite si sunt mai frecvente la pasari, cabaline, carnivore.

                        Etiologie

            3 categorii:    a) Primare. Mai ales la A cu debilitate la care intervin diferiti factori ocazionali: frig, curenti de aer, ploi reci, nutreturi inghetate, fierbinti,  tepoase, corpi straini, iritatii(amoniac, H₂S sau Pb, Hg) sau paraziti la acest nivel: musca columbara, lipitori.

                                    b) Secundare. Apar prin difuziunea inflam. din zonele invecinate.

                                    c) Simptomatice. Apar in unele boli: gurma, actinobaciloza, pesta, tuberculoza, rujet, stahiobotriotoxicoza, pseudopesta, difterovariola , tuberculoza, fusariotoxicoza.

                        Patogeneza.

            Debuteaza cu simple tulburati circulatorii, trofice sau reflexe, pe fondul carora pot actiona agravant flora bacteriana. In general faringita declanseaza reflexe nocive prin care se exolipa disfagia si durerea locala. Procesele inflamatorii se pot extinde direct pe organele digestive sau respiratorii. In unele cazuri infectia difuzeaza pe cale limfatica la l.n sateliti sau pe cale sg. prin metastaze la alte organe.

            Simptomatologia.

1)      Faringita catarala.         Dubuteaza cu febra usoara; duglutitie in gol cu pozitie ortopneica; jetaj alimentar; miscarile de prehensiune si masticatie sunt reduse; la adapare, apa revine pe nari in amestec cu saliva a.i. nivelul apei din galeata creste; pseudotrismus; durerea faringiana exteriorizata la palpatia profunda a faringelui sau la presiunea facuta la baza urechilor/cand este apucat de urechi.; durere la introducerea sondei esofagiene; la insepctia interna se constata tumefactia si inrosirea mucoasei, aparitia de leziuni , pete hemoragice si albicioase.

2)      Flegmonoasa.     Febra este mare, de tip remitent; anorexie, sialoree, jetaj alimentar uneori purulent; la examenul regiunii guturale se constata deformarea faringelui, caldura, durere, puncte fluctuante corespunzatoare colectiilot purulente; inflamatia l.n submandibulare si faringieni; la retragere pe sonda se observa material hemoragico-purulent; la inspectie interna se evidentiaza secretie purulenta.

3)      Pseudomembranoasa. Dispnee, ortopnee; carnaj (zgomot de drapel), jetaj; la inspectia interna se observa depozite pseudo-membranoase.

4)      Gangrenoasa. Stare generala foarte rea; initianl febra, apoi hipotermie, cu depresiune grava; jetaj, aerul expirat , saliva, continutul alimentar regurgitat cu miros respingator; regiunea guturala deformata, apoi e rece si crepitanta la palpare.

5)      Cronica.  Delimitate pe zone restranse; afebril sau febra intermitenta/recuranta; disfagie faringiana, jetaj alimentar(doar discret/din cand in cand)

            Diagnostic.

Bazat pe disfagia de tip faringian; manifestari fizice locale, simptomatologie generala. Se face diagnostic diferential fata de: #parilizia faringelui(evolueaza fara semne locale, fara a se constata contractibilitate la palpatia interna; #stenoza-subobstructia faringiana(alte semne la palpatie); #bolile gurii si esofagului(difera tipul de disfagie si sunt alte data la inspectie interna) #sialoadenite(disfagie discreta, deformarea se produce in dreptul glandei) #laringita(doar tuse, disfagia nu se manifesta); #otite(reactie prompta la presiunea urechii, secretii auriculare).

            Evolutia.         Obisnuit acuta; la cai apre o complicatie: gangrena pulmonara declansata prin falsa ruta.

            Prognostic.    Rezervat sau grav in flegmonoase, gangrenoase.

            Tratament.

Igienic - microclimat optim, fara curenti de aer, frig, schimbari frecvente ale t^o mediului ambiant.

            Dietetic - apa si alimente la t^o corespunzatoare. La cal suspendarea alimentatiei, administrarea de lichide si amestecuri nutritive pe sonda; cand sondajul nu este posibil datorita reactiei brutale se recurge la rehidratari si alimentatie parenterala, pana cand disfagia scade.

            Medicamente - #derivative in regiunea guturala-vezicatoare sau pensulatii cu tinctura de iod.;            #instilatii cu tinctura de iod, esenta de terebentina;    #pensulatii interne/picurarea in gura de albastru metilen sau pioctamina 2%;    #instilatii nazale cu fedrocaina sau ulei camirat;              #In faringitele flegmonoase si gangrenoase(ser antigangrenos, indepartarea tes gangrenate, traseotomie de urgenta) se foloseste terapia antiinfectioasa gennerala asociata cu mijloace de stimulare generala si drenarea colectiilor perifaringiene prin incizie, folosind sonda pt a creea un plan dur;           #in cele pseudomembranoase se recurge la spamolitice, calmante, inlaturarea falselor membrane cu tampoan imbibat in sol. bicarbonatata sau cu perclorra de Fe 5%: #la pasari se folosesc alimentele medicamentate;      #in formele cronice se administreaza iodurate pe cale generala, local sol Lugol, vezicatori/frectiii iodate zilnic.

Paralizia faringelui

                        Etiologie.

            Paralizia centrala, bulbara, exprimand leziuni la nivelul originii reala a nervilor care concura la inervatia motorie a faringelui. Astfel de leziuni se prouc in turbare, boala Aujeski, in mielite, encefalomielite, hematoame bulbare, febra vitulera, in botulism, in micotoxicoze.

            Exista si paralizia periferica a faringelui, rara, determinata de paralizia n glosofaringieni cu ocazia unor nevrite, traumatisme, compresiuni.

            Simptomatologia.

Disfagia de tip faringian: dificultatea deglutitiei, caderea blolului alimentar mestecat din gura; salivatie si tuse grasa; deshidratare, slabire; patognomonic=lispsa contractiei faringelui la palpatia interna

            Diagnostic.

            Este bazat pe disfagia faringiana, asociata cu lipsa semnelor de inflamatie in zona faringelui. Diagnostic diferential :        - faringite;     - bolile gurii / esofagului (se manifesta alt tip de disfagie);      - stenoza si obstructia partiala a faringelui in care diagnostul se orienteaza in baza datelor locale (tumori, abcese perifaringiene sau in lumen).

                        Evolutia.

            Este acuta (3-4zile). Fie regreseaza, fie paralizia bulbara progreseaza spre centrii bulbari cu moartea A. Ca si complicatii: gangrena pulmonara care este consecinta falsei deglutitii la cal.

                        Prognostic.    Rezervat sau grav.

                        Tratament.

            Dietetic: aliment. cu sonda sau parenteral;       medicamentos: vit B₁, B₂, B₆, vezicatori la ceafa si in zona guturala; masaje electrice; antiinfectioase, antitoxice; daca dupa 3-4 zile de incercari terapeutice nu se observa ameliorare se recurge la sacrificarea de necesitate.

***C4

Stenoza si subobstructia faringelui

            Reprezinta reducerea lumenului faringian indusa de diferite formatiuni : boluri oprite la nivelul faringelui, corpi straini sau leziuni proliferative sau compresiuni exercitate de l.n oerifaringieni mariti ori pungile guturale cu colectii purulente.

            Simptomatologia.  Disfagie faringiana, dispnee respiratorie, tuse, deformarea regiunii guturale.

                        Diagnostic.  diferentiat: faringite, paralizia faringelui, boli esofagiene, stenoze laringiene.

                        Evolutia. Tratament. Strans dependente de gradul stiumularii si cauze determinante.

BOLILE ESOFAGULUI SI ALE GUSII

Spasmul esofagului

            Este contractia sustinuta, tonica a esofagului.

                        Etiopatogeneza.

1)      Spasm esofagian primar. Frecvent la cabaline, bovine(urmare a instabilitatii tonusului neuro-vegetativ), canide. Factori ocazionali: med. colinergice, anestezice, consumul nutreturilor dure, voluminoase, fierbinti, pre reci; deglutitia unor corpi straini, frica, emotia.

2)      Spasm esofagian secundar. Apare in iritatii periesofagiene, realizae prin iritatii mecanice si/sau inflamatorii.

3)      Spasm esofagian simptomatic. In turbare, epilepsie, tetanos, tetanii, hipovit B, intox cu stricnica sau neghina. Instalarea spasmului are caracter temporar, cu posibilitatea recidivei; produce jena/sistarea tranzitului esofagian, insotita deseori de durere.

            Simptomatologia.

Dureaza cateva minute-zeci, crizele putandu-se repeta; consta in intreruperea brusca a consumului de nutret, facies speriat, deglutitie in gol, tuse grasa; accese de sialoree masiva; la palpatia esofagului se percepe senzatia de cordon dur; esofagul opune rezistenta la sondaj.

            Diagnostic. Se pune pe baza disfagiei esofagiene si a datelor obtinute la palpatie.

            Evolutia. Scurta, recidivanta.

                        Tratament. Repaus in loc linistit, med. tranchilizanta: atropina/procaina, combelen/clordelazina.

Paralizia esofagului

            Apare de obicei concomitent cu paralizia faringelui cu aceeasi etiologie, fiind mascata de aceasta care este mai bine reprezentata. La sondaj lipseste opozitia normala, sonda miscandu-se cu usurinta ca intr-un tub necontractil cu diametrul mare.

Obstructia esofagului

            Reprezinta blocarea tranzitului la nivelul esofagului cu nutreturi voluminoase de regula; este un accident intalnit in majoritatea cazurilor la taurine, rar la suine, carnivore, cabaline, vitei.

1)      Obstructia primara. Apare la animalele flamande/lacome, mai ales cand sunt alungate sau speriate in timpul consumului la gramezile de furaj (raritate la grajd).          Se decalanseaza prin consum la taurine: de sfecla netocata, stiuleti, cartofi, mere; carnivore: fragmente de os/cartilagii; cabaline: taitei de sfecala.   Blocarea alimentelor se face la nevelui stricturilor fiziologige de la baza esofagului, de la intratea pieptului si de la nivelul cordului, diafragmei si cardia.           Principalele consecinte in cazul obstructiilor totale: surpimarea tranzitului cu disfagie totala si instalarea meteorismului ruminal secundar din cauza imposibilitatii eructatiei.             In obstructiile incomplete, tranzitul poate fi partial mentinut(lichide/gaze), animalul putand trai mai mult.                 La monogastrice, obstructiile partiale(oase) determina colici si voma reflexa.

2)      Obstructia secundara. Este o manifestare a esofagitelor, esofago-spasmului, paraliziei esofagiene, stenozei si dilatatiei esofagiene.

            Simptomatologia.

Taurine:          Incetarea brusca a consumului, facies ingrijorat, tuse groasa, eliminarea mai ales pe gura a unei cantitati mari de saliva; apare meteorism ruminal in cateva ore, la nivelul jgheabului jugular stang se obseva deformarea produsa de esofagul dilatat; prin sondaj esofagian se poate preciza nu numai obstructia si si locul ei, apreciat prin masurarea cu sonda la ext, dupa ce s-a marcat pct unde s-a oprit avansarea sonde la nivelul narilot/buzelor.

Monogastrice:         vomituritie si vamari false de continut salivar/apa

            Diagnostic.

Se bazeaza pe disfagia esofagina, pseudovomitare salivara, dateke palpatiei si a sondajului si pe baza instalarii meterismului ruminal acut. Diagnosticul de certitudine este pus prin examen radiologic la a.m, cu sau fara BaSO₄(pranz baritat)

            Evolutia.         Cateva ore, rar zile.

            Prognostic.

Este rezervat (apar complicatii: esofagite, perforari sau rupturi, bronhopneumonii gangrenoasa, meteorism, deshidratare)

            Tratament.

Taurine:          spasmolitice: Procaina i.v, novalgin, combelen, atropina; blocada procainica paravertebrala C3-C6. sub actiunea spasmoliticelor(in cazul obstructiei esofagului cervical) se intervine prin presiuni bimanuale si bilaterale, impingand retrogad corpul obstruant pana la originea esofagului. La acest nivel un ajutor il fixeaza iar medicul il extrage cu mana. Se poate face esofagotomie in cazuri grave si ruminotomie(obstructia din apropierea cardiei). In obstructiile toracice se recurge la respingerea cu sonda buco-nazoesofagiana prin presiuni repetate, moderate sau cu capatul extractorului sondei de tip Flygeshen.

Cal      Sedative, spasmolitice, se aplica botnita si se respinge cu sonda naso-esofagiana( cu max precautie) eventul sub anestezie.

Carnivore si suine.   Vomitive, spasmolitice, extragerea sub anestezie a corpului strain cu pense lungi; esofago/gastrotomia

Stenoaza esofagului

Cabaline, ovul si caine.

                        Etiologie.

Existenta de cicatrici la nivelul sofagului, paraziti, papilomatoza, aderente, limfadenomegalii (act. prin compresiune), acalazie; favorizeaza obstructii alimentare ale esofagului prin actiune mecanica.

            Simptomatologie. Ierbiv:rejectia de bol; Rumegat -meteorism ruminal recidivant; caine -falsa voma

            Diagnostic.    Explorarea esofagului cu sonde de diferite calibre; examen radiologic.

            Evolutia.         Progresiva, agravarea starii gen. a A. se datoreaza obstuctiei esofagiene repetate.

            Tratament.

Iodurate si antiinfectioase pt. limfadenitele mediastinale; interventii cu sonde in scopul reducerii strictu.; alimente lichide/semilichide.

Dilatatiile esofagului

Pot interesa conductul pe intindere mare(megaesofag=ectazie) sau pe zone reduse(mucoasa herniaza in afara peretilor formand o punga diverticulara de tipul jaboului esofagian.

                        Etiopatologie.

In stenoze prelungite, in ulcere, staza alimentara dilatand treptat portiunea craniala fata de onstacol, hipotonie ca urmare a paraliziei unor ramuri de nervi esofagieni.

            Simptomatologie. idem stenoza + disfagie.

            Diagnostic.    Sondaj + examen radiologic.

            Evolutia.         Cronica cu prognostic grav, iar ca trat: nevrostenice(stricnina)+ interventie chirurg.

>>>>>>>>>>>>>Esofagite => idem faringite<<<<<<<<<<<<

Ingluvita(gusa moale)

            Curci, gaini, porumbei

                        Etiologie.

            Iritarea mucoasei ingluviale prin diferite chimicale, nutreturi tepoase; alterarea in gusa a laptelui de porumbei dupa indepartarea puilor. Secundar apare in faringite sau in obstructia gusii. Simptomatica apare in: holera, difterovariola, pseudopesta, lipsa vA si vB, aspergiloza, candidoza.

                        Simptomatologie.

            Abatere, dilatatia gusii prin continutul moale/crepitant, falsa vomitare cu eliminarea de continut alimentar /mucozitti pe cioc.

                        Diagnostic.

            Prin masarea gusii(pasarea contentionata cu capul in jos) si se elimina continutul. Complicatii: rupturea gusii cu stare generala grava, emfizem subcutanat, deformarea gusii.

                        Evolutie.         Acuta.

                        Tratament.

            Optimizarea ratiei prin indepartarea durajelor alterate, administrarea de nutreturi medicamentate, masarea gusii, aspirarea cu o sonda, administrarea de: HCl, lactic, salicilic, FeSO₄ > in solutie de 1% cate o lingurita de 2-3x/zi; iaurt.

Obstructia gusii

(indigestie ingluviala/gusa tare)

            Este supraincarcarea gusii, care devine dilatata cu continut dens/dur. Apare mai frecvent la: pui si tineret gaina pt carne, puii de curca, pasarile supuse ingrasarii.

                        Etiologie.

            Consumul prelungit de cantitati mari de nutreturi concentrate uscate, tarate, pleava, ligamente, cartilaje, insecte, corpuri straine, reziduri culinare de la abator; carenta in piroxidina; fermentatia de Sacharomices in cazul ratiilor bogate in glucide.

                        Simptomatologie.

            Abatere, zburlirea penelor, micari de deglutitie in gol, gusa marita si ptozata, atarnand ca un apendice prepectoral=gusa pendulanta. La palpare continutul este cosistent, aproximativ uscat.

                        Tratament.

            Inmuierea materialului din gusa cu lichide pompate cu seringa pe o sonda; eliminarea continutului prin masajul gusii, medicatie acida, iaurt.

***C7

Meteorismul ruminal acut

(indigestia spumoasa)

            Distensia rapida a rumenului prin continutul de fermentatie, cu efecte exercitate prin actiune mecanica asupra respiratiei si circulatiei. Continutul ce determina MRA este reprezentat de o spumozitate fina de fermentatie, mai rar prin acumularea de gaze cand s.n indigestie gazoasa.

                        Etiologie.       Exista mai multe tipuri:

1)      MR primar:     Mai frecvent la Ta, predispuse, mai ales la rasele perfectionate. Apare ca urmare a consumului de nutreturi timpanogene/nutreturi: verde, leguminoase, fragede, luxuriant, udeme, plouate, cu roua, consumate vara la pasune!. Rar apare ca urmare a consumului de nutret verde palit sau incins in gramezi, orz verde recent recoltat, consum de nutreturi prea fin tocate sau granulate.         Aceste nutreturi timpanogene au un continut mare de apa, zaharuti, saponine si proteine usor digestibile si sunt sarace in fibre, ceea ce imprima continutului ruminal modificari de tensiune superficiala si un dismicrobism.

2)      MR secundar:  Apare ca urmare a obstructiilor esofagiene, a indigestiilor biochimice grave(acidoza/alcaloza)

3)      MR simptomatic.      Este consecutiv cosumului de plante ce contin nitrati, uleiuri eterice, alcaloizi, saponine,tioglicozizi; alte cauze: itx industriala cu Ar,P,Pb; toxinfectii/inf.i:antrax,turbare,tetanos, bradsot.

Patogeneza.

            In mecanismul inducerii MRA, locul central il are reducerea eructatiei al carui principiu declansator este reprezentat de actiunea mecanica exercitata de balastul de fibroase. Insuficienta balastului declanseaza MR. Jena eructatiei se realizeaza si datorita excesului de lichide si spumozitati generat de nutreturi timpanogene; spumozitatea este stabilizata ca atare si nu mai e capabila sa permita eliberarea gazelor de eructatie(datorita componentelor proprii ale platelor timpanogene. Producerea excesiva a spumei ca efect al vascozitatii sau tensiunii superficiale modificate se explica prin formarea in continutul ruminal de pectanti si alte spumigene; concomiternt aprare un dismicrobism ruminal cu dezvoltarea in exces a germenilor mucinogeni in fauna celor mucinolitici.

 De asemenea juia eructatiei depinde de scaderea motilitatii prestomacelor, cum se intampla in multe stari patologige sau datorita frigului sau a unor principii vagolitice din plate. Are efecte asupra oraganismului in general: induce juia mecanica a miscarilor respiratorii si a redistribuirii masei de sange in urma hipertensiunii intraabdominale.

                        Simptomatologie.

            La debut:                   Neliniste, colici, nesiguranta in mers, tentative de a se culca si ridicare rapida din decubit, incetarea consumului de nutret.

            Semne evidente:     Destinderea abdomenului prezentand la inspectia din spatele A. profilul de mar, cu zonele ventrale mai destinse; defromare mare in zona desertului falncului stg.; dispnee, ortopnee, respiratie bucala, tahicardie , cianoza mucoaselor, semnele starii de soc

            La examenul rumenului: consistenta elastica si sunetul clar in desertul flancului stg.(pt.indigestia gazoasa), sau in intregul flanc stg.(pt cea spumoasa). Lipsesc zgomotele de contractie ruminala, se percep zgomote de care care sunt tacte de tip? secretor; la ascultatie -creptitant(jui).

            Punctia rumenului este uramata de eliminarea unei spumozitati albicioase fara a se constata o debalonare rapide(indigestie spumoasa) sau eruptie de gaze pe trocar, cu debalonare instantanee(i.gazoasa)

                        Diagnostic.

            Nu prezinta dificultati si se face diferential fata de: 1.supraincarcarea ruminala; 2.indigestia vagala; 3.dislocatia stanga a cheagului; 4.hidropiziz invelitorilor fetale. In cazul acestori afectiuni, distensia flancului stg.e mai putin evidenta.

                        Evolutie.         zeci de minute->2-3h(spumoasa); 12-24h pt cea gazoasa.

                        Profilaxie.

            Instructaj al fermierilor si ingrijitorilor. Pt a preveni meteorismul pe pasunile tipanogene, A. trebuie sa consume o cantitae redusa de fibroase sau grosiere(1-2kg). Se vor evita pasunile cu m.m de 50% plante din fam leguminoase; se evita plantele crescute luxuriant, cu apa, roua; pasunatul dupa ploaie este interzis; pasunatul trebuie facut pe parcele bine delimitate. Administrarea de antbio. oral incluse in sarea de luis cu rezultate neelucidate. Pulverizarea de grasimi min, veg, anim pe pasuni timpanogene sau adm. de grasimi diverse.

                        Tratament.

1)      Favorizarea eliminarii continutului ruminal prin ercutatie:

-          degajarea cardiei - plasarea animalului pe plan inclinat; deplasarea pe o panta, plasarea cu picioarele posterioare intr-o groapa, ridicarea de picioarele anterioare si strangerea abdomenului intre genunchi.

-          trecerea fortata prin strunga; - alergarea cu cainii in susul pantelor;

-          masajul profund al abdomenului; - strangerea abdomenului cu o franghie;

-          udarea cu apa rece/introducerea in rauri/lacuri reci; - fixarea unui calus de lemn in gura.

2)      Medicatia antifermentescibila si/sau spumolitica: apa de var 2l, otet 80-100g, HCl 1% 5-10l, tiosulfat de Na 80-100g, benzoat de Na 50-70g; lapte5-10l, untura topita, uleiuri vegetale comestibile, de ricin, ulei ars de masina, bors, zeama de varza 2-3l, NH₃ 20-30ml/lapa, formol, petrol, detergenti de casa.

*toate se administreaza cu un furtun cu diametrul de 2-4cm, iar dupa adm. sonda se lasa pt a favoriza eliminarea gazului.

- antbio: penicil, streptaomi, teramic, oxitetracicli cu sonda/sticla, odata cu o parte din s. de mai sus sau inj. intraruminal

            In cazul MR grav: ruminocenteza cu trocar, lasand pe loc canula pana la reluarea miscarilor ruminale. In lipsa trocarului  se inteapa cu cutitul/bisturiul si se pune un furtun oarecare. Se administreaza tonice cardiace.

            Dupa indepartarea meteorismului se face tratament dietetic timp de 2-3 zile(fibroase uscate).

Meteorismul ruminal recurent

(cronic)

            Este un sindrom caracterizat prin distensia moderata si recidivanta a rumenului prin continut de fermentatie.

            Spre deosebire de MRA care afecteaza m.m. A. din efectiv se este de regula o indigestie de tip spumos, MRR apare in cazuri izolate si este produs exclusiv prin indigestie gazoasa.

                        Etiopatogeneza.

1)      MRR primar. Apare la rumegatoarele adulte f.rar, in corelatie cu cons. de nutreturi usor fermentescibile si asociat cu parezia discreta a prestomacelor.  La vitei apre mai frecvent ca o consecinta a fermentatiei de tip alcalin cu germeni gram- pe care le sufera laptele cand acesta ajunge in rumen. Prezenta laptelui in rumen se explica prin refluxul abomasoruminal care se produce in cazul indigestiilor cu lapte. In alte cazuri laptele se revarsa direct in rumen in momentul consumului datorita lipsei de inchidere a jgheabului esofagian. Substratul alimentar neadecavat din rumen la vitei suporta fermentatii anormale ca urmare a unui dismicrobism=>meteorism.

2)      MRR secundar. Este urmare dificultatilor de tranzit de la niv.esofagului si intestinului; uramare a bolilor cronice ale peritoneului si/sau a altor organe abdominale; urmare a hipotoniei musculare generalizate; stabulatie fortata; miodistrofiei nutritionale.

3)      MRR simptomatic. Apare in bolile trenante de la nivelul compartimentelor pregastrice (functionale/oraganice)

                        Simptomatologie.

            Apare in accese cu o durata de cateva ore si consta in destinderea moderata si recidivanta a abd. dupa consumul tainului, mai evidenta in desertul flancului stang. Reducerea si rarirea zgomotelor de contractie ruminala. Accesele se repeta la m.m zile, cu ocazia interventiei unor factori ocazionali: schimbare de ratie, prezenta unor furaje fermentescibile, nutret in cant. mari, stres climatic sau de grup.

                        Diagnostic.

            Pe baza balonamentului moderat+recidivandt; evolutia este progresiva in timp aparand slabire, pareza prestomacelor, anemie. Accesele cedeaza sponta.

                        Tratament.

            Alimentatie dietetica de calitate, cu tainuri mici si dese. Adm. de eupeptice(sarea de Varlsbad), Rumisan, drojdie de bere; purgative in doze mici; antifermentative - HCl1%, CaCo₃, bicarn Na, carbune medicinal; corectare de pH-solutii bicarbonatate/acetice dupa caz: 6-7

            In MRR al  viteilor: sifonaj de continut ruminal pe sonda si se administreaa pe aceesi cale antiinfectioase contra germenilor G- apoi dieta restrictiva(tainuri reduse si dese intr-o infuzie apa calduta), respectarea orarului de aliment, igiena, liniste; adaos de cheag in galeata pt a grabi coagularea laptelui dupa consum(2-3picaturi)

***C8

Parezia prestomacelor

            In forme grave, paralizie/atonie a prestomacelor. Parea este un sindrom caracterizat prin reducerea/suspendarea motilitatii compartimentelor prestomacelor.

                        Etiopatologie.

            Cauze f.m. si diverse: 1)Bolile prestomacelor 2)Bolile peritoneului si a altor org. 3)Alimente necorespunzatoare 5)Factori stresanti(frica, durerea, surmenaj, transport prelungit, intox)

                        Patogeneza.

            Cand hipotonia peretilor prestomacali atinge o anumita durata si grad, det stagnare si lipsa de omogenizare a continutului prestomacal. Drept consecinta se produce modific ale micropopulatii de simbionti ruminali cu vicierea fermentatiei, favorizand producere in exces de acizi organici(lactic, acetic, buturic) in paralel cu perturbarea sintezei proteice ce se repercuteaza asupra nutritiei org in general.

            Este perturbata rumegarea pana la sistare, ceea ce implica o absorbtie redusa de principii nutritivi, contribuind nu numai la denutritie ci si la declansarea autointoxicatie cetozice datorita comutarii metab energetic pe neoglicogeneza.

                        Simptomatologie.    Doua forme:

·         Forma acuta: abatere, reducerea/suprimarea apetitului si a rumegarii, tremuraturi musculare discrete pe toata suprafata corpului, polipnee, reducerea frecventei si a amplitudinii misc.ruminale pana la suprimarea completa.

·         Forma cronica: reducerea apetitului, rumegarii, adaparii, meteorism moderat, slabire, scaderea productiilor, pica, accelerarea pulsului si a miscarilor respiratorii, zgomotetele de contractie ruminala sunt rarite si slabe; la palpatia profunda a rumenului continutul are consistenta pastoasa/dura si A.simte durere.

Diagnostic.    Prin palpatia /asculatia se inreg. rarirea, chiar suprimarea misc de contractie rumin.

Evoulutie.

            Benigna, cedeaza dupa cateva ore in forma acuta si dupa 10-15 zile in forma cronica. In f cronica poate dura mai multe saptamani avand adesea caracter intermitent; poate fi urmata de vindecare cu normalizarea apetitului si remegarii

            Mai frecvent, forma cronica evouleaza cu agravarea treptata a starii generale si a disfunctiior digstive. Prognostic rezervat/grav in functie de durata si gradul parezei.

                        Tratament.

            Suprimarea completa a alimentatei pt 2-3zile cu sau fara aplicarea botnitei, apoi se reintrotuc treptat in consum nutreturi usor digestibilitate.

            Stimularea maturitatii prestomacelor: plimbari, masaje pe rumen de 2-3ori/zi cu durata de 10-15min, alcool local prin masaj, sare de Karlsbad, stricnina, MgSO₄, MgO 8-20g)

            Stimularea micropopulatiei ruminale: acid acetic 10-40ml cu 1/2kg zahar in 2l apa.

            Reinsamantarea continutului ruminal; parasimtaticomimetice: vasoperif(administrare cu prudentza)

Indigestia vagala

(sindrom Hoflund)

            Este o indigestie motorie deprinzand de paralizia trunchiului vagal ventral al abdomenului, distribuit prestomacelor si cheagului inclusiv jgheabului esofagian tradusa prin perturbarea tranzitului la nivelul ostiumului reticulo-omasal sau al pilorului, eventual si dischinezia  jgheabului esofagian.

                        Etiopatogeneza.

            Se declanseaza obisnuit la vaci in ultima treime a gestatiei si este expresia interceptiei vagului abdominal care se distribuie prestomacelor si stomacului , echivaland cu o" sectionare functionala". Interceptia poate interesa:

# doar unele ramuri vagale;

# trunchiul vagal ventral;

# ambele trunchiului abdominal;

            Se realizeaza in principal datorita compresiunii filetelor vagale prin: sinechii sau abcese(reticulo-peritonita traumatica); leziuni de pleurita cronica; linfadenomegalii abdominale/mediastinale; hernie trans-diafragmatica; deplasarea cheagului; tumori la nivelul marelui/micului epiplon; dilatalii esofagiene.

            Interceptia vagala urmata de paralizia centrifuga a ramurilor interesate determina stenoza functionala a orificiilor dintre retea si foios si a oikorului datorita faptului ca tonusul de ordin ortosimpatic nu mai este echilibrat de cel vagal.

            La nivelul stenozei se produce ingreunarea sau chiar suspendarea tranzitului digestiv, printr-o adevarata achlazie cu acumularea craniala de continut furajer, saliva si produse de fermentatie; acumularea respectiva determina inrautatirea starii generale prin fenomenul de rumino-toxiemie.